Патофизиология пәні, мақсаты мен міндеттері және оларға жету
Қантты диабеттің патогенезі және клиникалық көріністері
жүктеу/скачать 6,36 Mb. Pdf көрінісі
|
Патофизиология учебник (1)
| Қантты диабеттің патогенезі және клиникалық көріністері.
Инсулин көптеген зат алмасу үрдістеріне әсер етеді. Сондықтан оның жеткіліксіздігінде барлық зат алмасулар бұзылады. Ең алдымен көмірсуларының алмасуы бүлінеді. Гипергликемия дамиды. Бұл кезде көмірсулары алмасуының бастапқы сатылары тежеледі. Бұлшықеттерде және май тіндерінде, миокардта глюкозаның қаннан және жасуша аралық сұйықтан жасуша ішіне өтуі қиындайды. Ары қарай жасуша ішінде глюкозаны пайдалану шектеледі. Өйткені глюкозаны фосфорлау арқылы жасушаның энергиялық алмасуына әсер ететін ферменттердің түзілуі тежелген. Қалыпты жағдайда гексокиназа (бұлшық және жүрек еттерінде, бүйректе) және глюкокиназа (бауырда және май тіндерінде) глюкозаны фосфорлайды: глюкоза + АТФ = глюкоза-6-фосфат + АДФ. Ары қарай фосфорланған глюкоза тотығу-тотықсыздану реакциясына ілігеді. Көрсетілген ферменттердің жеткіліксіздігі нәтижесінде жасушалардың глюкозаны пайдалануы бұзылады. Инсулиннін жеткіліксіздігі гликогенсинтетаза ферментінің белсенділігін төмендетеді. Сондықтан бауырда, бұлшықеттерде қантты диабет кезінде глюкозадан гликогеннің түзілуі азаяды да, глюкоза бос күйінде сақталып қалады. Бұл кезде глюкозаның пентоздық-фосфаттық жолмен тотығуы нашарлайды. Сондықтан рибоза мен НАДФ.Н 2 коферменті құрылуы азаяды. Ал, бұлар нуклеин және май қышқылдары түзілуіне қажет. Сонымен бірге инсулин жеткіліксіздігінде амин қышқылдарынан глицериннен, сүт, пирожүзім, кетоглютар қышқылдарынан глюкозаның түзілуі (глюконеогенез) көбейеді. Сайып келгенде, қантты диабет кезінде инсулиннің 150 жеткіліксіздігінен: ● гексокиназа, глюкокиназа ферменттерінің белсенділігі тежелуден глюкозаның жасуша қабықтары арқылы өтуі және оның тіңдермен пайдаланылуының төмендеуі; ● бауырда, бұлшықеттерде гликоген түзілуі азайып, оның ыдырауының көтерілуі; ● глюкоза-6-фосфатаза ферментінің әсерленуінен глюкозаның фосфорсыздануының немесе фосфор қышқылынан ажырауының артуы; ● пентоздық-фосфаттық тотығу жолдарының бұзылыстарынан көмірсулары өнімдерінің майларға ауысуының азаюы; ● гликонеогенездің артуы сияқты құбылыстар жинақталып келіп гипергликемия дамуына әкеледі. Инсулин жеткіліксіздігінің алғашқы көрінісі болып, организмнің глюкозаға төзімділігі (толеранттығы) төмендеуі есептеледі. Аш қарынға 1,75 г/кг глюкоза ішкізгеннен кейін сау адамдардың қанында глюкозаның деңгейі 7,8 ммоль/л (140 мг%)-ден аспайды және 2 сағаттан кейін қалыпты деңгейіне қайта оралады. Ал инсулиннің жеткіліксіздігі кезінде гипергликемия 11,3 ммоль/л-ден жоғары көтеріледі де, глюкоза ішкеннен 3 сағат өткен соң да жоғары деңгейде сақталып қала береді. Қанда глюкозаның деңгейі тұрақты көтерілгенде ол жасушаларға бүліндіретін әсер ететін өнімдерге айналады. Мәселен, глюкозаның тотықсыздануынан көптеп полиолдар (сорбитол спирті, фруктоза) түзіледі. Полиолдар мен олардың өнімдері тамыр қабырғаларының жасушаларынан қанға нашар шығарылады және олардың ішінде осмостық қысымды жоғарылатады. Сондықтан жасушаларға судың артық түсуіне және олардың ісінуіне әкеледі. Бұл жасуша ішінде электролиттердің алмасуы бұзылыстарын (калий иондары жасуша сыртына шығып кетеді) туындатады, амин қышқылдарының жасуша қабықтары арқылы тасымалдануын бөгейді. Жасушаларда зат алмасуларының бұзылыстарынан АТФ, глутатион мен нәруыздардың түзілулері азаяды. Қанда глюкозаның артық мөлшері галактозаға айналады да, қантамырларының сыртқы қабығының құрамына кіретін глюкозамингликандардың түзілуі азаяды. Қалыпты жағдайда олар тіректік мембраналарда теріс дәрмен туындатып, қылтамырлар қабырғаларының өткізгіштігін қадағалап тұрады. Сондықтан қантты диабет кезінде әртүрлі тіндерде: қолқада, бүйректе, бүйрек үсті бездерінде, теріде, көздің торлы қабығында, қанда глюкозамингликандардың деңгейі азаяды. Осыдан бұл аурудың ең жиі көріністері: қан тамырларының бүліністері |