347
биологиялық белсенді заттардың босап шығуы үлкен маңызды
орын алады.
Олар прекапиллярларды, қылтамырларды және
ұсақ
көктамырларды
кеңітіп,
олардың
қабырғаларының
өткізгіштігін жоғарылатады. Осыдан қан сұйығының тамыр
сыртына шығуынан теріде, шырышты қабықтарда күлдіреу
пайда болады. Есекжем кезінде қанбайтын қышыну сезімі
терідегі сезімтал жүйке аяқшаларының қозуынан болады. Ал,
Квинке ісінуі кезінде бұл өзгерістер тері астындагы
қабатта болатындықтан қышыну сезімі байқалмайды.
Атопиялық аурулар аллергиялық
серпілістердің I-ші
анафилаксиялық түрінің патогенездік жолдарымен дамитынына
қарамай, олардан біршама ерекшеленеді.
Атопиялық аурулар дамуының ерекшеліктері:
●
бұл
аурулардың
дамуында
тұқым
қуалаушылыққа
бейімділіктің маңызы өте зор. Олар ұрпаққа дайын күйінде
берілмей, тек оларға қолайлы жағдай ғана беріледі.
Қоршаған ортаның ықпалдарынан атопия дамуына бейімділік
нағыз дертке айналады. Бұндай ықпалдар болып әр адамның
өзіне ғана әсер ететін аллергендер есептеледі. Атопия
дамуында, анафилаксиялық серпілістерге сәйкес арнайы
тетік болып, аллергенге жауап ретінде организмнің IgE –
антиденелерді артық өндірілуі маңызды орын алады.
Атопиялық
ауруларға
бейімділігі
бар
адамдарда
Т
х
0
жасушаларының нақтылануы Т
х
2
жасушалар жағына басым
болады.
Т
х
2
жасушалары
интерлейкин
4,5,10
т.б.
медиаторлар шығарады. Бұлар, әсіресе интерлейкин-4, В-
лимфоциттерінде G-иммундық глобулиндердің орнына IgE
өндірілуін арттырады. Дені сау адамдарда IgE 0-ден 40-60
халықаралық өлшем/мл-ге (1 халықаралық өлшем -2,4 нг)
дейін ғана болады. Ал, атопиялық аурулар кездерінде оның
мөлшері 100-120 өлшемнен бірнеше мың өлшемге дейін
көтеріліп кетеді. Кейде бұл аурулар кездерінде IgE-нің
орнына IgG
4
көбейеді. Оларда лаброциттер мен базофилдерге
жабысып, аллергиялық антиденелердің міндетін атқарады.
Бүгінгі күні 20 шақты
гендердің атопия дамуындағы
мүмкіншіліктері қаралып жатыр. Атопиялардың көріністеріне
қарай олардың көпшілігінің орналасу орындары анықталған.
Бұл гендер 4,5,6,7,11,13,14 хромосомаларда орналасқан.
Оларды шартты түрде В. Куксон (W.Cookson,1996) төрт
топқа:
♣ жалпылама IgE өндірілуі көбеюіне бейімдейтін
гендер;
♣ арнайыланған IgE жауабына әсер ететін гендер;
♣ атопияға байланысты болмай бронхиолалардың қатты
жауап қайтаруына әсер ететін гендер;
♣ IgE-жауаппен байланысты емес қабыну дамуын
348
анықтайтын гендер – деп ажыратты.
Сайып
келгенде,
атопиялық
аурулардың
дамуында
гендердің
ауытқуларынан
IgE
өндірілуінің
артуы,
аденилатциклаза
ферментінің
белсенділігі
төмендеуі,
сөлденістік IgA өндірілуі азаюы т.с.с.
маңызды болуы
ықтимал.
● бұл аурулардың даму жолдарында, арнайыланған
иммундық
серпілістермен
қатар,
арнайыланбаған
бейспецификалық тетіктер елеулі орын алады. Оларға
мыналарды:
♣ организмнің дербес (вегетативтік) жүйке жүйесінің
өзара қатынасы бұзылуын; осыдан парасимпатыкалық жүйке
жүйесінің межеқуаты көтеріліп, β
2
-адренергиялық
жауап
қайтарудың төмендеп кетуі байқалады;
♣ лаброциттер мен базофилдердің өз беттерінше ешбір
себепсіз немесе әртүрлі иммундық емес түрткілерге жауап
ретінде көптеп іштеріндегі түйіршіктерін, солармен бірге
медиаторларын, сыртқа босатып шығару қабілетінің артып
кетуін;
♣
қанда эозинофилдер көбейіп, олардың шырышты
қабықтарда шоғырлануын;
♣ тыныс алу жолдары мен ішек-қарын жолдарынан көптеп
шырыш шығарылуын - жатқызуға болады;
● бұл аурулар кездерінде, белгілі бір ағзаның
бүліністеріне ғана әкелетін анафилаксиялық серпілістерге
қарағанда, кезкелген ағза мен тіндердің бүліністері
байқалады.
Былайша айтқанда, белгіл бір «сілеймелік
(шоктық) ағза» болмайды.
Достарыңызбен бөлісу: