659
♣ су мен электролиттердің
алмасуын бұзады; калий
иондарының қанда көбеюі жүрек ырғағының бұзылыстарына,
оның кенеттен тоқтап қалуына әкелуі мүмкін;
♣ зәрнәсіл тромбоциттердің агрегациясын бұзады, содан
қанағыштыққа бейімділік байқалады;
♣
организмнің
жалпы
әлсіздігін,
көніл-күйдің
тұнжырауын,
ішек-қарын
әрекеттерінің
бұзылыстарын
туындатады.
Су организмде артық жиналып
қалуынан олигоцитемиялық
гиперволемия, артериялық гипертензия, өкпе мен мидың
ісінулері дамиды.
Сульфат, фосфат аниондары несеппен шығарылмағандықтан
олар қанда жиналып қалады. Осыдан организмде метаболизмдік
ацидоз одан сайын үдей түседі. Қанда жиналып қалған фосфат
аниондары
кальцийді байланыстырып, оның қандағы деңгейін
төмендетеді, гипокальциемия дамытады. Бұл сүйектерден
кальцийдің босап шығуын күшейтіп, оларды жұмсартады,
остеомаляция, остеопороз дамытады, сіңір тартылуларына,
тырыс-палар дамуына әкеледі.
Организмде жиналған улы өнімдер сыртқа ішек-қарын,
тыныс алу жолдарының шырышты
қабықтары және тері арқылы
шығарыла бастайды. Сонымен бірге, олар организм қуыстарына
жиналып,
түршіктіргіш
және
уландырғыш
әсер
етеді.
Осылардың нәтижелерінде орталық жүйке жүйесінің, сыртқы
тыныс алу ағзаларының, жүрек пен қан тамырларының, қанның,
ішек-қарын
жолдарының, терінің ауыр бұзылыстары пайда
болады.
Жүйкелік-жандүниелік
бұзылыстарға:
бас
ауыруы,
полиневрит,
тырыспа-селкілдек,
ұйқы
қашу,
тұнжырау,
қалжырау, кома дамуы жатады.
Ішек-қарынның бұзылыстары нәтижесінде жүрек айну,
құсу,
тәбеттің
жоғалуы,
іш
өту
байқалады,
гастроэнтероколит дамиды.
Жүрек-қан тамырлар жүйесінің бұзылуы айналымдағы қан
көлемі ұлғаюына, артериялық қан қысымы көтерілуіне, жүрек
қалтасының
қабынуына,
артынак
жүрек
қызметтерінің
әлсіреуіне әкеледі.
Қан жүйесінде үдемелі анемия, қан ұюының бұзылыстары
байқалады, гипернатриемия, гиперкалиемия, гиперфосфатемия,
гиперсульфатемия дамиды.
Тыныс алу ағзаларында
өкпенің ауыр қабынуы, ісінуі,
жалқықты плеврит дамуы, дерттік үзілісгі Чейн-Стокс,
Кусмаул тыныстары байқалады.
Теріде
қышыну,
уремиялық
ұнтақтар
жинақталуы,
гиперпигментация көрінеді.
Бүйрек қызметінің созылмалы жеткіліксіздігінде жиі
660
артериялық гипертензия мен анемия байқалады. Артериялық
гипертензия олигоцитемиялық гиперволемия дамуымен және
шеткері қан тамырларына бүйректің
жиырғыш және босаңсытқыш
ықпалдарының арақатынасы бұзылыстарымен түсіндіріледі.
(Артериялық гипертензияларды қараңыз).
Анемияның дамуы бүйректе эритропоэтиннің жеткіліксіз
өндірілуімен, қан плазмасында оның бәсеңсіткішерінің,
эритроциттердің гемолизін туындататын ықпалдар пайда
болуымен түсіндіруге болады.
Достарыңызбен бөлісу: