Шеткері безде гипофиздің троптық гормонын қабылдайтын

671
антагонистері болуынан – байланысты болады. 
Бездерден, нәруыздардан тұратын гормондар прогормондар 
түрінде 
шығарылады. 
Артынан 
олар 
ыдырап 
белсенді 
гормондарға айналады. Мәселен, Кейбір қантты диабетпен 
ауыратын науқастарда инсулин молекуласы С- пептидпен 
байланысқан болады. Бұндай инсулинді проинсулин дейді. 
Оның 
физиологиялық 
белсенділігі 
болмайды. 
Қалыпты 
жағдайларда 
проинсулиннен 
С-пептид 
ұйқыбезде 
немесе 
шеткері тіндерде ажыратылып, алынады да, ол белсенді 
инсулинге 
айналады. 
Кейде 
прогормондар 
белсенді 
гормондарға айналмайды. Сол себептен бұл гормондардың 
белсенділігі болмай, олардың тапшылықтығы дамиды. Т
4
йод 
молекуласынан ажыратылып, Т
3
-ке айналады, оның биологиялық 
әсері жоғары болады. Сондықтан Т
4
прогормон болып 
есептеледі. Тироксин трийодтиронинге, проренин ренинге, 
ангиотензиноген 
ангиотензинге 
айналмауынан 
олардың 
жеткіліксіздігі байқалады. 
Безден шыққан гормондар қанда бос және нәруыздармен 
байланысқан түрлерінде болады. Қалқаншабездің гормондары 
тироксинді 
байланыстыратын 
глобулинмен, 
андрогендер 
тестестерон-эстрадиолды 
байланыстыратын 
глобулинмен, 
кортизол 
мен 
прогестерон-транскортинмен 
т.с.с. 
байланыстырылады. Нәруыздармен байланысқан гормондардың 
биологиялық 
белсенділігі 
болмайды. 
Қандағы 
гормон 
мөлшерінің 98%-ы нәруызбен байланысқан түрінде болады. 
Гормонның тек нәруызбен байланыспаған бос түрі ғана 
биологиялық әсер етеді. 
Қан нәруыздары мен кортикостероидтардың байланысуының 
өзгерістері осы гормондардың физиологиялық белсенділігі 
төмендеуіне немесе жоғарылауына әкеледі. Қан сарысуында 
нәруыздар 
азаюы 
кездерінде 
(бауыр 
қызметі 
жеткіліксіздігінде, нефроздық синдром кезінде т.б.) емдік 
мақсатта кортизолдың тіпті аз мөлшерін енгізуден, Иценко-
Кушинг 
синдромының 
белгілері 
байқалады. 
Тиреоидтық 
гормондардың нәруыздармен байланысуының бұзылыстары гипо-
немесе гипертиреозға әкеледі. Инсулиннің нәруыздармен 
байланысуының күшеюі инсулин жетіспеушілігін туындатады. 
Гормондар организмде нысана-жасушаларда, бауыр мен 
бүйректе ыдыратылады. Гормондармен иммундық кешендер 
макрофагтарда әсерсіздендіріледі. Пептидтік гормондар 
нысана-жасушалардың 
протеолиздік 
ферменттерінің 
әсерлерімен белсенділігін жояды. Сонымен, гормондардың 
ыдыратылуының бұзылыстары бауыр және бүйрек қызметі 
жеткіліксіздіктерінде байқалады. Кортизолдың ыдыратылуы 
баяулағанда ол организмде көбейеді. Содан кері байланыс 
заңдылығы бойынша бүйрек үсті бездерінің қызметі тежеледі. 

672
Осындай жағдайлар жыныстық гормондар, әлдостерон т.б. 
гормондар әсерсіздендірілмегенде байқалады; және олар ұзақ 
мерзім организмде жоғары деңгейде сақталып қалады. Сол 
себепті 
бауыр 
қызметі 
жеткіліксіздігінде 
салдарлық 
әлдостеронизм дамып, дененің ісінуі болады. 
Сонымен 
бірге, 
пептидтік 
гормондардың 
белсенді 
орталықтары 
тежеліп 
қалуы 
мүмкін. 
Содан 
гормонның 
биологиялық әсері болмайды. 
Гормондардың әсерсіздену жолдары мына жағдайларда 
болуы мүмкін: 
● кейбір гормондардың аутоантиденелермен байланысып 
қалуынан; 
● 
гормонның 
белсенді 
орталығы 
немесе 
тұтас 
молекуласының конформациялық өзгерістерінен. 
Гормондардың аутоантиденелермен байланысып қалуынан 
олардың 
белсенділігі 
жоғалады. 
Сырттан 
енгізілген 
гормондарға антиденелер өндірілетіні көптен белгілі. 
Мәселен, инсулинмен, соматотропинмен, кортикотропинмен 
емделген науқас адамдардың денесінде осы гормондарға қарсы 
арнайы антиденелер өндірілетіні анықталған. Осыдан: бұл 
гормондармен науқастарды ұзақ емдеу кездерінде артынан 
олардың әсері болмай қалатыны белгілі. Осыған байланысты 
гормондарға қарсы адам денесінде аутоантиденелер өндірілуі 
мүмкін деген жорамал айтылған. 
Гормондардың белсенді орталықтарының немесе олардың 
тұтас молекуласының конформациялық өзгерістері олардың 
түзілуін қадағалайтын гендердің мутациясы нәтижесінде 
гормон молекуласында: аминқышқылдарының кеңістіктерде 
орналасу тәртібі бұзылыстарынан немесе бір аминқышқылының 
екінші 
аминқышқылымен 
ауысуынан 
болады. 
Мәселен, 
инсулиннің белсенді орталығында бір аминқышқылы екінші 
амиңқышқылымен 
ауысып 
кету 
мүмкіншілігі 
анықталған. 
Осындай мүмкіншілік басқа гормондарда да, соның ішінде 
соматотропинде де байқалады. Бұндай жорамал клиникалық 
бақылаулардан алынған. Мәселен, кейбір ергежейлілердің 
қанында соматотропиннің деңгейі өте жоғары болады. Соған 
қарамай, бұндай балалардың бойы өспей қалады. Ал, олардың 
қанында соматотропинді иммунологиялық әдіспен анықтауға 
болады. 
Яғни, 
бұл 
гормонның 
антигендік 
қасиеті 
өзгермегендігін 
көрсетеді. 
Бұндай 
науқас 
балаларға 
соматотропинді сырттан енгізсе, онда олардың бойы өсе 
бастайды. Олай болса, бұл балаларда соматотропинді 
қабылдайтын рецепторлар да қалыпты жағдайда деуге болады. 
Осыдан 
баланың 
өзінің 
өсу 
гормонының 
белсенділігі 
төмендеген деп тұжырымдауға болады. 
Сонымен 
бірге 
гормондардың 
шеткері 
әсер 
ету 

673
тетіктерінің 
бұзылыстары 
болуы 
мүмкін. 
Олар 
мына 
жағдайларда байқалады: 
● 
нысана 
тіндерде 
гормондарды 
қабылдайтын 
рецепторлардың тұқым қуатын ақаулары нәтижесінде; 
● нысана-жасушалардың мембраналарында тектік ақаулар 
болуынан; 
● 
нысана-жасушалардың 
гормондарды 
қабылдайтын 
рецепторлары бөгеліп қалуынан; 
● 
нысана-жасушалардың 
семіп 
қалуынан 
немесе 
бүліністерінен. 

жүктеу/скачать 6,36 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: