Патофизиология пәні, мақсаты мен міндеттері және оларға жету

690
энергияның 
жеткіліксіздіктері 
жүйке 
жүйесінің 
жалпы 
бұзылыстарына, нейрондарда дистрофия, некроз дамуына 
әкеледі. 
Энергияның тапшылығы мына себептерден: 
● ағзалар мен тіндерде заттардың алмасуларына қажетті 
тотығу-тотық-сыздану ферменттерін тежейтін улы химиялық 
заттар (динитрофенол, цианидтер т.б.) әсер еткенде; 
● әртүрлі себептерден дамитын оттегінің жетіспеуінен; 
● 
мида 
қан-айналым 
бұзылғанда 
(мидың 
ишемиясы, 
коллапс, сілейме т.б.); 
● мида энергия түзуге қажетті тотығатын заттың 
(глюкозаның) аздығынан; 
● дене мүшелерінің тым артық қызмет атқаруынан 
организмде бар қуаттың артық пайдаланылып кетуінен - 
дамиды.
Мида негізгі тотығатын зат болып глюкоза есептеледі. 
Мидың сыртқы қыртысы нейрондарында глюкозаның қоры 
сақталмайды, ол оны ұдайы қаннан алады. Қанның 20%-ға жуық 
глюкозасын ми пайдаланады. 
Орталық жүйке жүйесі оттегіге өте мүқтаж. Оттегіні 
пайдалану тіпті 20%-ға азайғанда адам есінен танады. 5-6 
мин. аноксиядан (оттегі түспеуінен) кейін мидың сыртқы 
қыртысы нейрондарында қайтымсыз өзгерістер пайда болады. 
Гипоксияға мидың тежелу тетіктері өте сезімтал. 
Сондықтан олар тым ерте және қатты бүлінеді. Осыдан 
бүлінбеген нейрондар тежеуші бақылаудан шығып кетеді де, 
олардың 
белсенділігі 
артады. 
Сонымен 
қатар 
нейрон 
мембраналарында натрий-калыщй каналдары ашылып, олар 
жасуша ішіне көптеп енеді. Ал, оларды жасуша сыртына 
шығару үшін энергия қажет. Энергия тапшылығы кездерінеде 
бұл үрдіс қатты әлсірейді. 
Ишемия 
кезінде 
нейрондардың 
деполяризациясы 
нәтижесінде 
жүйке 
аяқшалары 
арқылы 
қоздырғыш 
амин 
қышқылдары (глутамин, аспарагин, L-гомоцистеин т.б.) 
көптеп 
шығарылады 
және 
түйіспелердің 
саңылауларынан 
олардың кері қамтылуы бұзылады. Осыдан олардың деңгейі 
жасуша сыр- тындағы сұйықта көбейеді. Бұл амин қышқылдары 
нейрон мембраналарында натрий мен кальций каналдарының 
ашылуына әкеледі. 
Натрий нейрон ішіне кіруіне байланысты нейрондардың 
және митохондрийлардың ісінуі және бүлінуі байқалады. 
Содан энергияның және құрылымдық нәруыздардың тапшылығы 
дамиды 
Ары қарай нейронға судың енуі сүт қышқылы мен 
бейорганикалық фосфордың көп жиналып қалуынан болуы 
мүмкін. 

691
Кальцийдің нейрондардың ішіне көп енуі бүлінудің 
екінші сатысында байқалады және ол нейрондардың тіршілігін 
жоғалтуға әкеледі. 
Тіпті қысқа мерзімдегі ишемия нейрондардың тұрақты 
бүліністеріне әкеледі. Аноксия тоқталғаннан кейін де Са
2+
-
иондарының жасуша ішіне жиналуы нейрондардың белсенділігін 
арттыра береді. 
Мидың ишемиясы кезінде пайда болатын дерттердің соңғы 
сатыларында 
екіншілік 
өзгерістердің 
жаңа 
жиынтығы 
байқалады. Бұларга бүліністік, дистрофиялық үрдістер, 
ферменттер 
жүйесінің 
бұзылыстары, 
ми 
тініне 
қарсы 
антиденелер түзілуі, аутоиммундық бүліністер дамуы т.б. 
жатады. 
Бұлар 
постишемиялық 
энцефалопатияның 
даму 
негізінде жатады. 
Сондықтан мидың ишемиялық бүліністерін емдеу кешенді 
түрде болғаны жөн: 
● себепкер ықпалды аластауға; 
● нейрон мембраналарын және жасуша ішінде өтетін 
үрдістерді қалпына келтіруге; 
● бос радикалдар мен бос май қышқылдарының деңгейін 
азайтуға; 
● нейрон ішіндегі кальцийдің мөлшерін азайтуға; 
● энергия тапшылығын аластауға; 
● ми тінінің ісінуін кемітуге - бағытталады. 
Сонымен бірге, миды усыздандыру, оның трофикалық 
қызметін арттыру мүмкіншіліктерін қарау қажет. 

жүктеу/скачать 6,36 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: