Түйіспелер қызметтерінің бұзылыстары

694
жиналуы, түйіспелік саңылауларға шығарылуы бұзылғанда; 
● 
нейромедиаторлардың 
постсинапстық 
мембранадағы 
рецепторлармен байланысуы өзгергенде; 
● түйіспелік саңылауларда нейромедиаторлардың ыдырауы 
немесе 
түйіспе 
алды 
мембраналармен 
кері 
қамтылуы 
бұзылғанда - өзгереді. 
Нейромедиаторлардың 
түзілуі, 
тасымалдануы, 
қорға 
жиналуы, 
түйіспелік 
саңылауларға 
шығарылуы 
энергия 
пайдаланып, белсенді түрде өтеді. Сондықтан олардың 
бұзылыстары энергия тапшылықты жағдайларда (гипоксия, ми 
ишемиясы, 
нейрондардың 
митохондрийлары 
бүлінуі 
т.б. 
кездерінде) дамиды. Сонымен бірге, нейромедиаторлардың 
түйіспелік 
саңылауларға 
шығарылуы 
ботулин, 
сіреспе 
(столбняк) уларының әсерлерінен тежеледі, жылан, қарақүрт 
уларының әсерлерінен, керісінше, күшейеді. 
Постсинапстық 
мембраналардың 
Н-холинергиялық 
рецепторларын кураре тәрізді зат бөгейді. Миастения ауруы 
кезінде 
постсинапстық 
рецепторлар 
аутоантиденелермен 
бөгеліп 
қалуы 
мүмкін. 
М-холинергиялық 
постсинапстық 
рецепторлар атропинмен бөгеледі. Тежегіш медиаторлардың 
әсерін стрихнин күшейтеді. 
Әртүрлі 
улы 
заттармен 
уланғанда 
түйіспелік 
саңылауларда нейромедиаторларды ыдырататын ферменттердің 
белсенділігі жоғалады. Мәселен, фосфороорганикалық улы 
заттар холинэстераза ферментінің белсенділігін әлсіретіп, 
ацетилхолиннің түйіспелерде жиналып қалуын ұлғайтады. 
Түйіспелер 
қызметтерінің 
бұзылыстары 
жүйкеленетін 
тіндерде 
дистрофия 
дамуына 
әкеледі. 
Жүйкеленетін 
құрылымдарға түйіспелер арқылы, нейромедиаторлардан басқа, 
құрылымдық нәруыздар түзілуіне қажетті заттар және зат 
алмасуын реттейтін трофогендер тасымалданады.

жүктеу/скачать 6,36 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: