Деафферентациялық синдром

697
мен тіндердің қоректенуі нәтижесінде оларда нуклеин 
қышқылдары 
мен 
нәруыздардың 
түзілуі 
болады. 
Содан 
жүйкеленетін ағзалар мен тіндердің көлемі қалыпты мөлшерде 
ұсталынады. Сол себепті трофиканы, қоректену демей, 
нәрлену 
деген 
дұрыс. 
Жүйкелік 
нәрленісті 
нейрон 
аяқшаларында 
бөлінетін 
жүйкелік 
медиаторлар, 
кейбір 
гормондар, шағын пептидтер, трофогендер қамтамасыз етеді. 
Нейромедиаторлар ағзалар мен тіндердің қызметтеріне ғана 
әсер етіп қоймай, олардағы заттардың алмасуына да ықпал 
етеді. Мәселен, жүйкелік-еттік түйіспелерде (синапстарда) 
бұлшықеттердің тыныштық жағдайларында да аз мөлшерде 
ацетилхолин 
бөлінеді. 
Бұндай 
аздаған 
ацетилхолиннің 
мөлшері бұлшықеттердің жиырылуын туындатпай, заттардың 
алмасуын реттеп олардың нәрленуіне қатысады. 
Симпатикалық жүйкелердің медиаторлары норадреналинде 
тіндердің нәрленуі үшін маңызды. Оның тым артық немесе 
жеткіліксіз өндірілуі ағзаларда дистрофиялық өзгерістерге 
әкеледі. 
Сонымен 
бірге, 
ағзалардың 
нәрленісінде 
жүйкелердің 
әсері 
аксоплазмалық 
ағыммен 
байланысты. 
Нейрондардан аксондардың бойымен жүйкеленетін ағзаларға 
қарай және соңғысынан біріншісіне кері бағытта нәруыздар, 
ферменттер, электролиттердің ерітінділері бар сұйықтар 
қозғалады. Осылардың қатысуымен тіндер мен ағзаларда зат 
алмасулардың реттелулері болады. Егер жануарлардың қызыл 
(шабан) бұлшықеттеріне баратын жүйкелерін ақ (тез) 
бұлшықеттеріне, ақ еттерге баратын жүйкелерін қызыл 
еттерге ауыстырып қондырса, онда осы жүйкелер бұлшықетпен 
толық бірігіп біткен соң, қызыл бұлшықет ақ бұлшықеттің, 
ақ бұлшықет қызыл бұлшықеттің қасиеттерін қабылдайды. Бұл 
кезде бұлшықеттер жиырылу жылдамдық қасиетін өзгертіп қана 
қоймай, олардағы зат алмасу ерекшеліктерін (ферменттердің 
белсенділігін, 
зат 
алмасу 
бағытын) 
өзгертеді. 
Бұл 
өзгерістер 
ауыстырылып 
отырғызылған 
жүйкелік-еттік 
түйіспелерде ацетилхолин өндірілуінен бұрын байқалады. 
Жорамал бойынша ауыстырылып отырғызылған жүйкелердің 
аксондарының бойымен зат алмасуға әсер ететін заттардың 
қозғалуы көрсетілген бұлшықеттерде нәрленістік қызмет 
атқарады. Бұл заттар циклдік нуклеотидтер жүйесі арқылы 
жасушалардың геномдарына ықпал етіп, нәруыздар түзілуін 
реттейді. 
Трофиканың бұзылуы дистрофия деп аталады. Дистрофия 
кез-келген 
дерттерде 
кездеседі. 
Дистрофиялық 
үрдіс 
жүйкелік әсерлердің болмауында немесе өзгергенінде пайда 
болады. Ол шеткері ағзалар мен тіндерде және жүйке 
жүйесінің өзінде дамуы мүмкін. Жүйкелік әсерлердің болмауы 
мына жағдайларда байқалады: 

698
● 
нейромедиаторлардың 
бөлінбеуі 
немесе 
олардың 
жүйкеленетін ағзаға әсер етпеуі; 
● рецепторлық және мембраналық әсерлерді, зат алмасу 
үрдісін реттеуге қатысатын, медиаторлармен бірге бөлініп, 
олардың әсерлерін жөнге келтіретін комедиаторлардың шығуы 
бұзылуы; 
● трофогендердің бөлінуі мен әсер етуі бұзылуы; 
● патотрофогендер өндірілуі – нәтижелерінде. 
Трофогеңдер деп жүйке жасушаларына және олармен 
жүйкеленетін ағзалар мен тіндерге нәрленістік әсер ететін 
заттарды айтады. Олар нейрондарда, шеткері тіндерде, глия 
және Шван жасушаларында өндіріледі. Нейрондарда өндірілген 
трофогендер аксондардың бойымен басқа нейрондарға және 
жүйкеленетін шеткері тіндерге тасымалданады. Шеткері 
тіндерде өндірілген трофогендер жүйке аксондарының бойымен 
нейрондарға кері бағытта тасымалданады. Егер нейрондардың 
шеткері тіндермен байланысы үзілсе және соңғылардан 
трофогендерді алмаса, онда олар тіршілігін жоғалтады. 
Трофогендік міндет атқаратын заттар қан сарысусындағы 
нәруыздар мен иммундық нәруыздардан құрылуы мүмкін. Кейбір 
гормондар трофогендік әсер ете алады. 
Трофогендерге нейрондардың тіршілігін сақтап қалуын, 
өсіп-жетілуіне әсер ететін жүйкелердін өсу факторы жатады. 
Олар жаңа дамып келе жатқан организмдердің жүйке жүйесінде 
болады. Ал, ересек организмдерде оның түзілуі азаяды, 
кейбіреулерінде 
тоқтап 
қалады. 
Бірақ 
жарақаттанудан 
кейінгі жүйкелердің бүліністері кездерінде трофогендердің 
түзілуі қайта пайда болады. 
Нейрондардың трофикасы болуы үшін олардың плазмалық 
мембранасында 
болатын 
ганглиозидтер 
қатысады. 
Ганглиозидтер - сиалогликолипидтер нейрондардың өсуі мен 
регенерациясын 
күшейтеді, 
бұзылмаған 
нейрондардың 
гипертрофиясын туындатады. Олар екіншілік дәнекерлер мен 
трофогендердің 
құрылуын 
арттырады. 
Нәрленіс 
болуына 
пептидтер (лей- және метэнкефалиндер, β-эндорфиндер т.б.) 
қатысады. Олар трофогендердің әсерін арттырады және өздері 
трофогендік әсер етеді. Көптеген пептидтер комедиаторлар 
ретінде әсер етеді. 
Нейромедиаторлар аденилатциклаза ферментін әсерлеп, 
циклдік АМФ - протеинкиназа - ядролық нәруыздарды 
фосфорлау – мРНК – нәруыз түзілуі тізбегі бойынша әсер 
етеді. 
Сонымен, 
нәрленістің 
бұзылыстары: 
трофогендердің 
жеткіліксіз түзілуінен, олардың нысана-тіндерге түсуі 
азаюынан немесе жасушаларда ететін әсерлері бұзылыстарынан 
болуы мүмкін. 

699
Сонымен бірге, кейбір жағдайларда дерттік трофогендер 
өндірілуі мүмкін. Олар патотрофогендер деп аталынады. 
Патотрофогендер 
нысана-жасушаларда 
тұрақты 
дерттік 
өзгерістерді туындататын заттар. Мұндай заттар эпилеп-
сияланған нейрондарда өндіріледі. Олар аксоплазмалық 
ағыммен басқа нейрондарға түсіп, соңғыларында тұрақты 
эпилепсиялық қасиет туындатады. 
Нейродистрофиялық үрдіс ағзалар мен тіндерде қан 
тамырларының өзгерістерінен де дамиды. Осыдан жасушаларға 
оттегі мен қоректік заттардың тасымалдануы бұзылады. 
Дистрофияға ұшыраған тіндерде гендік құралдардың 
өзгеруінен өзгерген нәруыздар немесе жаңа аутоантигендер 
түзіледі. 
Бұларға 
қарсы 
аутоантиденелер 
өндіріледі, 
аутоиммундық 
үрдіс 
дамиды. 
Жасушалардың 
ыдырауы 
нәтижесінде протеолиздік ферменттер босайды, олардың 
әсерінен тіндердің бүлінуі күшейеді. Бүлінген тіндерде 
жұқпалар пайда болып, қабыну дамиды. Дистрофиялық үрдіс 
жергілікті болып қана қоймай, бүкіл организмге тарауы 
мүмкін. Ол жоғары дербес жүйке жүйесі орталықтарының 
эмоциялық ауыртпалықтардан, жарақаттану, өспе т.с.с. 
дерттік бүліністерінен жиі дамиды. Содан ас қорыту 
ағзаларында, өкпеде, жүректе, бауырда т.б. ішкі ағзаларда 
нәрленудің бұзылыстары (дистрофиялар) байқалады. 
Қорыта 
келгенде, 
трофикалық 
жүйкелер 
арқылы 
трофогендер, патотрофогендер, уыттар, вирустар тарайды. 
Жүйкелік, эндокриндік және иммундық жүйелер өзара тығыз 
нәрленістік байланыстарда болады. Шеткері тіндер жүйесінің 
нәрлендіру бақылауында болып, өздері де оларға нәрленістік 
әсер етеді. Сонымен, организмнің біріккен трофикалық 
жүйесі құрылады. Трофикалық өзгерістерді қалпына келтіру 
патогенездік терапияның маңызды бөлшегі болып есептеледі. 

жүктеу/скачать 6,36 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: