Патофизиология пәні, мақсаты мен міндеттері және оларға жету



Pdf көрінісі
бет503/599
Дата12.10.2022
өлшемі6,76 Mb.
#152853
1   ...   499   500   501   502   503   504   505   506   ...   599
Байланысты:
Жалпы патфиз

Шегрен ауруы
дейді. Бҧл ауру жҥйелік 


598
аутоиммундық дерт. 
Сілекейдің аз бӛлінуі ауыз қуысының қҧрғауына әкеледі. 
Бҧндай жағдайды 
ксеростомия
деп атайды. Осыдан шайнау мен 
жҧтыну қиындайды, ауыздың кілегей қабықтары қабынады. Олар 
қҧрғап, кеберсуінен жарылып кетеді, жаралар пайда болады. 
Бҧл жаралар арқылы жҧмсақ тіндерге, сілекей бездеріне 
микробтар ӛтіп, қабыну туындатады. Содан тістерде кариес
тілдің қабынуы (глоссит) дамиды, тілде сыдырылған эпителий 
жасушаларынан 
тҧратын 
таңдақтар 
пайда 
болады. 
Гипосаливация кезінде асқазан мен ішектердің сӛл бӛлуі 
әлсірейді. 
Сілекей бездерінің ішке сӛлденістік (инкрециялық) 
қызметтерінің бҧзылыстары.
Сілекей бездерінде кальций иондарының қандағы деңгейін 
тӛмендететін және тіс пен сҥйектердің ӛсуі мен тҧздар 
жиналу қабілетін кӛтеретін гормондық зат - паротин 
ӛндіріледі. Бҧдан басқа оларда эпителий жасушаларының 
ӛсіп-ӛнуін кҥшейтетін - урогастрон, қанда тҥйіршікті 
лейкоциттерді кӛбейтетін зат, инсулин сәйкес зат, глюкагон 
т.б. гормондық заттар тҥзіледі. Бҧл заттар сілекей 
бездерінен қанға ғана шығып қоймай, сонымен бірге 
сілекейге де шығады. Сондықтан сілекей шығуының бҧзылуы 
сілекей бездерінде гормондық заттардың тҥзілуіне де әсер 
етуі мҥмкін. Бҧл гормондық заттардың физио-логиялық және 
патологиялық маңызы әлі толық зерттелмеген. Паротиннің 
ӛндірілуі 
тӛмендеуімен 
кӛптеген 
аурулардың 
(іштегі 
нәрестенің хондродистрофиясы, пішінін жоғалтатын артрит 
және спондилит, паротит), сонымен қатар қозғалу және 
сҥйену мҥшелерінің эндемиялық бҥліністері (Камин-Бек 
ауруы) дамуын байланыстырады. Урогастронның әсерінен ауыз 
қуысы кілегей қабығында эпителий жасушаларының ӛсіп-ӛнуі 
ҧлғаяды, жараның бітуі жылдамдайды. 


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   499   500   501   502   503   504   505   506   ...   599




©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет