Основні ознаки шуму в серці при аортальному стенозі

4.
зменшення площі отвору аортального клапана (<1 см
2
– ознака 
критичного аортального стенозу). 
5.
післястенотичне розширення висхідного відділу аорти. 
6.
концентрична гіпертрофія лівого шлуночка. 
7.
дилатація лівого передсердя. 
8.
діастолічна дисфункція міокарда лівого шлуночка. 
Недостатність мітрального клапана 
Недостатність мітрального клапана (НМК) – найбільш часта 
клапанна вада у клінічній практиці. Гемодинамічним наслідком НМК є 
зворотний потік крові (регургітація) під час систоли з лівого шлуночка у 
ліве передсердя, що веде до зниження антероградного ударного об’єму 
лівого шлуночка в аорту та патологічного додаткового навантаження 
об’ємом на ліві відділи серця. Залежно від механізмів виникнення 
розрізняють первинну (органічну) НМК та вторинну (функціональну) 
НМК. У першому випадку має місце певне вроджене або набуте 
порушення анатомії клапанного апарату: стулок, фіброзного кільця, 
сухожильних хорд або папілярних м’язів у вигляді фіброзу, кальцинозу, 
міксоматозної дегенерації, стовщення стулок, подовження або часткового 
чи повного відриву хорд тощо; у другому випадку анатомія клапанного 
апарату нормальна, а регургітація виникає через перерозтягування
фіброзного кільця мітрального клапана внаслідок дилатації лівого 
шлуночка. 
Основними причинами первинної НМК є: 

ревматизм (у поєднанні з мітральним стенозом; «чиста» 
ревматична мітральна недостатність буває рідко), 

ідіопатичний пролáпс та міксоматозна дегенерація мітрального 
клапана, 

інфекційний ендокардит, 

гострий інфаркт міокарда (внаслідок ішемічної дисфункції, 
некрозу чи відриву папілярних м’язів), 

травма, 

системні дисплазії сполучної тканини (синдром Марфана, 
хвороба Ehler-Danlos), 

хвороба Лева-Ленегра (ідіопатична кальцифікація клапанів та 
провідної системи серця). 

Вторинна НМК може бути наслідком будь-якого захворювання 
серця, що супроводжується дилатацією порожнини лівого шлуночка 
(наприклад, ішемічної або дилатаційної кардіоміопатії). 
Мітральна регургітація веде до потрапляння додаткового об’єму 
крові у ліве передсердя. Ця кров додається до звичайного об’єму крові, 
що надходить з легеневих вен, відтак об’єм крові, котрий надходить у 
лівий шлуночок під час діастоли, зростає. Під час систоли лівого 
шлуночка кров має два шляхи відтоку: високоопірний антероградний (в 
аорту) та низькоопірний ретроградний (у ліве передсердя), тому 
ефективний ударний об’єм лівого шлуночка зменшується на величину 
об’єму мітральної регургітації. Об’ємне навантаження на ліве передсердя 
зумовлює розвиток дилатації лівого передсердя, а об’ємне навантаження 
на лівий шлуночок зумовлює розвиток дилатації лівого шлуночка. 
Дилатація лівого шлуночка супроводжується зростанням напруження 
його стінок. Зростання напруження обмежує незначне стовщення стінок 
шлуночка (ексцентрична гіпертрофія лівого шлуночка). Дилатація камери 
серця – це універсальна реакція на патологічні навантаження об’ємом, що 
покликана створити максимально сприятливі умови для реалізації 
механізму Франка-Старлінга (зростання скоротливості, що залежить від 
довжини м’язових волокон). Прискорене діастолічне наповнення лівого 
шлуночка зумовлює тахікардію. Отже, механізм Франка-Старлінга та 
тахікардія – два провідні механізми компенсації системної гемодинаміки 
при НМК, які протягом тривалого часу втримують серцевий викид на 
належному рівні. Характерною особливістю змін гемодинаміки при НМК 
є пізній розвиток легеневої гіпертензії, що зумовлено значною 
податливістю 
лівого 
передсердя 
та 
відсутністю 
патологічного 
навантаження тиском на нього. Разом з тим, тривале існування важкої 
мітральної регургітації неминуче веде до формування легеневої 
гіпертензії, патологічного резистивного навантаження на правий 
шлуночок і, зрештою, формування гіпертрофії, дилатації та недостатності 
правого шлуночка, котра супроводжується вторинною трікуспідальною 
недостатністю.
Пацієнти з НМК скаржаться на задишку, втомлюваність та 
прискорене серцебиття. Залежно від етіології НМК, можливі й інші 
симптоми (стенокардитичні болі в грудях при ІХС, атипові болі в грудях 
при пролáпсі мітрального клапана, гарячка та висипка при інфекційному 
ендокардиті тощо).
Під час обстеження ділянки серця виявляють посилену пульсацію в 
ділянці верхівки серця, зміщення верхівкового поштовху вліво і вниз. 

При цьому верхівковий поштовх стає розлитим, гіпердинамічним. 
Дилатація правого шлуночка супроводжується видимим серцевим 
поштовхом та епігастральною пульсацією. 
Характерними знахідками під час аускультації серця при НМК є 
ослаблення 
І 
тону 
над 
верхівкою 
серця 
та 
голосистолічний 
(пансистолічний) шум мітральної регургітації. Чутне ослаблення І тону 
над верхівкою зумовлене ослабленням клапанного компоненту І тону 
внаслідок неповного змикання стулок мітрального клапана. Систолічний 
шум мітральної регургітації має епіцентр над точкою верхівкового 
поштовху і добре проводиться у ліву пахвову ділянку та міжлопатковий
простір (особливо у худорлявих суб’єктів). Класичний шум мітральної 
регургітації починається одразу після І тону і триває з рівномірною 
гучністю аж до ІІ тону, а інколи перекриває і його (пансистолічний шум у 
формі плато). Притаманним мітральній регургітації є дмухаючий 
характер шуму. За наявності високого потоку через невеликий отвір шум 
може бути грубим. 
Виконання маневрів, котрі змінюють переднавантаження і/або 
післянавантаження та розміри лівого шлуночка, впливає на гучність 
шуму мітральної регургітації. Стискання кистей та одночасне згинання 
рук у ліктьових суглобах веде до зростання післянавантаження та 
збільшення об’єму регургітації, що супроводжується посиленням шуму. 
Прийом вазодилататорів (наприклад, амілтінтриту) веде до зниження 
перед- та післянавантаження, що супроводжується ослабленням шуму. 
При гострій мітральній недостатності (наприклад, внаслідок відриву 
сухожильних хорд або папілярних м’язів при гострому інфаркті міокарда) 
шум може не бути голосистолічним, а займати першу половину систоли і 
бути за формою спадним. Якщо шум мітральної регургітації спричинений 
дисфункцією сосочкового м’язу, то він виникає у другій половині 
систоли, має наростаючу форму і нагадує крик чайки. При ішемічній 
дисфункції папілярних м’язів змінюється іррадіація шуму: при 
дисфункції передньо-латерального сосочкового м’язу шум добре іррадіює 
у міжлопатковий простір, у ліву надключичну ямку і навіть у тім’я; при 
ураженні задньо-латерального сосочкового м’язу струмінь регургітації 
скерований у бік міжпередсердної перегородки та кореня аорти і шум 
іррадіює уздовж лівого нижнього краю груднини, нагадуючи шум 
аортального стенозу. 
Важливою аускультативною знахідкою при важкій мітральній 
недостатності є ІІІ тон серця, котрий виникає через прискорене 
наповнення лівого шлуночка протягом ранньої діастоли. Інколи 

вислуховують мезодіастолічний шум відносного стенозу лівого атріо-
вентрикулярного отвору (шум Кумбса). Важка легенева гіпертензія може 
супроводжуватися діастолічним шумом відносної недостатності клапана 
легеневої артерії з епіцентром у ІІ міжребер’ї біля правого краю груднини 
(шум Graham-Still - Грема-Стіла). 
ЕКГ при НМК виявляє ознаки гіпертрофії/перевантаження лівого 
передсердя: розширений, високий, деформований зубець Р у ІІ 
відведенні; друга фаза зубця Р за амплітудою перевищує першу фазу (P-
mitrale); відхилення електричної осі серця вліво, ознаки гіпертрофії та 
систолічного перевантаження лівого шлуночка: підвищений вольтаж, 
високі зубці R у відведеннях aVL, V5-6, R
V6
>R
V5
, глибокий зубець S у 
відведенні V3, S
V1
+ R
V6
>35 мВ, депресія сегменту ST у відведеннях I, 
aVL, V5-6. Приєднання легеневої гіпертензії зумовлює появу ознак 
гіпертрофії обох передсердь та шлуночків. Частою знахідкою є синусова 
тахікардія, екстрасистолія, рідше буває фібриляція передсердь. 

Основними ознаками НМК під час ехокардіографії є: 
1.
неповне змикання стулок мітрального клапана. 
2.
візуалізація ретроградного турбулентного потоку під час систоли 
з лівого шлуночка у ліве передсердя (за даними кольорового 
допплерівського дослідження). 
Ехокардіографія, 
особливо 
у 
поєднанні 
з 
допплерівським 
дослідженням, 
дозволяє 
провести 
кількісну 
оцінку 
мітральної 
регургітації, зокрема, оцінити об’єм та фракцію регургітації, точно 
оцінити ефективний ударний об’єм лівого шлуночка. Мітральну 
недостатність можна виявити й під час вентрикулографії: характерною 
ознакою є ретроградне контрастування лівого передсердя під час систоли. 
Рентгенівське дослідження втратило ключові позиції в оцінці НМК. 
Типовими знахідками є мітральна конфігурація серця зі згладженою 
талією за рахунок випинання дуг лівого передсердя та легеневої артерії, 
випинання 
дуги 
лівого 
шлуночка, 
відхилення 
контрастованого 
стравоходу 
по 
дугах 
великого 
і 
малого 
радіусу, 
заповнення 
ретростернального простору збільшеним правим шлуночком (на пізніх 
стадіях), флюороскопічний «симптом коромисла».

жүктеу/скачать 1,22 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: