Издательский дом «Питер»

74
Ãëàâà 
2
портных активностей вдоль тонкой кишки после, например, оперативных вме
шательств, в частности после резекции тонкой кишки. Патология мембранного
пищеварения может быть обусловлена атрофией ворсинок и микроворсинок,
нарушением структуры и ультраструктуры кишечных клеток, изменением спек
тра ферментного слоя и сорбционных свойств структур кишечной слизистой
оболочки, расстройств моторики кишечника, при которых нарушается перенос
пищевых веществ из полости кишки на ее поверхность, при дисбактериозах
и т. д.
Нарушения мембранного пищеварения встречаются при довольно широ
ком круге заболеваний, а также после интенсивной терапии антибиотиками,
различных оперативных вмешательств на желудочнокишечном тракте. При
многих вирусных заболеваниях (полиомиелит, свинка, аденовирусный грипп,
гепатит, корь) возникают тяжелые расстройства пищеварения и всасывания с
явлениями диареи и стеатореи. При этих заболеваниях имеет место выражен
ная атрофия ворсинок, нарушения ультраструктуры щеточной каймы, недоста
точность ферментного слоя кишечной слизистой оболочки, что приводит к на
рушениям мембранного пищеварения.
Нередко нарушения ультраструктуры щеточной каймы сочетаются с рез
ким уменьшением ферментативной активности энтероцитов. Известны много
численные случаи, при которых ультраструктура щеточной каймы остается
практически нормальной, но тем не менее обнаруживается недостаточность од
ного или нескольких пищеварительных кишечных ферментов. Многие пище
вые интолерантности обусловлены этими специфическими нарушениями фер
ментного слоя кишечных клеток. В настоящее время парциальные ферментные
недостаточности тонкой кишки широко известны.
Дисахаридазные недостаточности (в том числе сахаразная) могут быть
первичными, то есть обусловленными соответствующими генетическими
дефектами, и вторичными, развивающимися на фоне различных болезней
(спру, энтериты, после оперативных вмешательств, при инфекционной диа
рее и т. д.). Изолированная сахаразная недостаточность встречается редко
и в большинстве случаев комбинируется с изменениями активности других
дисахаридов, чаще всего изомальтазы. Особенно широко распространена
лактазная недостаточность, в результате которой не усваивается молочный
сахар (лактоза) и возникает интолерантность к молоку. Лактазная недоста
точность определяется генетически рецессивным путем. Предполагается, что
степень репрессии лактазного гена связана с историей данной этнической
группы.
Ферментные недостаточности кишечной слизистой оболочки могут быть
связаны как с нарушением синтеза ферментов в кишечных клетках, так и с нару
шением их встраивания в апикальную мембрану, где они выполняют свои пи
щеварительные функции. Кроме того, они могут быть обусловлены и ускорени
ем деградации соответствующих кишечных ферментов. Таким образом, для пра
74

Îñíîâû ôèçèîëîãèè è ïàòîôèçèîëîãèè ïèùåâàðåíèÿ
75
вильной интерпретации ряда заболеваний необходимо учитывать нарушения
мембранного пищеварения. Дефекты этого механизма приводят к изменениям
поступления необходимых пищевых веществ в организм с далеко идущими по
следствиями.
Причиной нарушений ассимиляции белков могут быть изменения желу
дочной фазы их гидролиза, однако дефекты кишечной фазы за счет недоста
точности панкреатических и кишечных мембранных ферментов более серьез
ны. К редким генетическим нарушениям относятся энтеропептидазная и трип
синовая недостаточности. Уменьшение пептидазных активностей в тонкой
кишке наблюдается при ряде заболеваний, например неизлечимой форме це
лиакии, болезни Крона, язве двенадцатиперстной кишки, при радио и химио
терапии (например 5фторурацилом) и т. д. Следует упомянуть и аминопеп
тидурию, которая связана с уменьшением активности дипептидаз, расщепля
ющих пролиновые пептиды внутри кишечных клеток.
Многие нарушения функций кишечника при различных формах патоло
гии могут зависеть от состояния гликокаликса и содержащихся в нем пищевари
тельных ферментов. Нарушения процессов адсорбции панкреатических фер
ментов на структурах слизистой оболочки тонкой кишки могут быть причиной
малнутриции (недостаточности питания), а атрофия гликокаликса может спо
собствовать повреждающему действию токсических агентов на мембрану энте
роцитов.
Нарушения процессов всасывания проявляются в их замедлении или па
тологическом усилении. Замедление всасывания слизистой оболочкой кишеч
ника может быть обусловлено следующими причинами:
1) недостаточным расщеплением пищевых масс в полостях желудка и тон
кой кишки (нарушения полостного пищеварения);
2) нарушениями мембранного пищеварения;
3) застойной гиперемией кишечной стенки (парез сосудов, шок);
4) ишемией кишечной стенки (атеросклероз сосудов брыжейки, рубцовая
послеоперационная окклюзия сосудов стенки кишки и др.);
5) воспалением тканевых структур стенки тонкой кишки (энтериты);
6) резекцией большей части тонкой кишки (синдром короткой тонкой киш
ки);
7) непроходимостью в верхних отделах кишечника, когда пищевые массы не
поступают в его дистальные отделы.
Патологическое усиление всасывания связано с повышением прони
цаемости кишечной стенки, что нередко можно наблюдать у больных с рас
стройством терморегуляции (тепловые поражения организма), инфекцион
нотоксическими процессами при ряде заболеваний, пищевой аллергии и др.
Под воздействием некоторых факторов повышается порог проницаемости
слизистой оболочки тонкой кишки для крупномолекулярных соединений, в
75

76
Ãëàâà 
2
том числе продуктов неполного расщепления пищевых веществ, белков и пеп
тидов, аллергенов, метаболитов. Появление в крови, во внутренней среде ор
ганизма чужеродных веществ способствует развитию общих явлений ин
токсикации, сенсибилизации организма, возникновению аллергических реак
ций.
При ряде заболеваний, сопровождающихся воспалительными явления
ми в тканях тонкой кишки, при пищевых аллергиях, некоторых психических
заболеваниях всасывание интактных белков и пептидов может быть существен
ным фактором в их патогенезе. Некоторые заболевания желудочнокишечно
го тракта сопровождаются увеличением проницаемости кишечного барьера
для белков и пептидов, а также снижением уровня пептидазных активностей
слизистой оболочки тонкой кишки. К ним относятся болезнь Крона, целиакия,
белковоэнергетическая недостаточность, инвазия паразитическими форма
ми, вирусные и бактериальные гастроэнтериты, хирургические травмы ки
шечника.
Нельзя не упомянуть такие заболевания, при которых нарушено всасыва
ние нейтральных аминокислот в тонкой кишке, а также цистинурию. При цис
тинурии наблюдаются комбинированные нарушения транспорта диаминомо
нокарбоновых кислот и цистина в тонкой кишке. Кроме этих заболеваний суще
ствуют такие как изолированная мальабсорбция метионина, триптофана и ряда
других аминокислот.
Развитие энтеральной недостаточности и хроническое ее течение способ
ствуют (за счет нарушения процессов мембранного пищеварения и всасыва
ния) возникновению расстройств белкового, энергетического, витаминного, элек
тролитного и других видов обмена веществ с соответствующей клинической сим
птоматикой. Отмеченные механизмы развития недостаточности пищеварения
в конечном итоге реализуются в полиорганную, мультисиндромную картину
заболевания.
В формировании патогенетических механизмов энтеральной патологии
ускорение перистальтики является одним из типичных расстройств, сопро
вождающих большинство органических заболеваний. Наиболее частые при
чины ускорения перистальтики — воспалительные изменения в слизистой обо
лочке ЖКТ. При этом химус продвигается по кишечнику быстрее и развивает
ся понос. Диарея возникает также при действии на стенку кишечника
необычных раздражителей: непереваренной пищи (например, при ахилии),
продуктов брожения и гниения, токсических веществ. К ускорению перисталь
тики ведет повышение возбудимости центра блуждающего нерва, так как он
активизирует моторику кишечника. Поносы, способствующие освобождению
организма от неусвояемых или токсических веществ, являются защитными.
Но при длительной диарее происходят глубокие расстройства пищеварения,
связанные с нарушением секреции кишечного сока, переваривания и всасыва
ния пищевых веществ в кишечнике. Замедление перистальтики тонкой кишки
76

Îñíîâû ôèçèîëîãèè è ïàòîôèçèîëîãèè ïèùåâàðåíèÿ
77
относится к редким патофизиологическим механизмам формирования забо
леваний. При этом тормозится продвижение пищевой кашицы по кишечнику
и развиваются запоры. Этот клинический синдром, как правило, является след
ствием патологии толстой кишки.
Òîëñòàÿ êèøêà
Процесс пищеварения завершается в толстой кишке, однако активность
механизмов переваривания компонентов пищи в этом органе низка. Здесь хи
мус перемешивается под действием непропульсивной перистальтики, концент
рируется в результате реабсорбции воды и подвергается дальнейшему (оста
точному) расщеплению под действием локализованных там кишечных фермен
тов и бактерий. Невысокий уровень ферментативной активности в дистальном
отделе желудочнокишечного тракта выработался в процессе эволюции и свя
зан с тем, что поступающий в толстую кишку химус беден непереваренными
пищевыми веществами. Однако активность некоторых ферментов толстой киш
ки компенсаторно увеличивается при нарушении функций вышележащих орга
нов пищеварительного канала (резекции частей желудка или тонкой кишки,
илеостомии и т. д.).
Несмотря на отмеченные физиологические особенности толстой кишки в
процессе пищеварения, этот отдел желудочнокишечного тракта выполняет це
лый ряд весьма важных функций:
1) всасывательную — всасывание воды и электролитов из химуса и форми
рование каловых масс; всасывание соединений, образующихся в резуль
тате активности микрофлоры кишки: витаминов (К и группы В), продук
тов гидролиза клетчатки;
2) механическую — проталкивание содержимого кишки (каловых масс) в
дистальном направлении и удаление их из организма;
3) эндокринную — благодаря наличию клеток диффузной эндокринной сис
темы в эпителии кишки, которые вырабатывают гормоны, обладающие
локальным и системным действием;
4) иммунную — обеспечивается диффузной лимфоидной тканью в стенке
кишки, а также специальными структурами — одиночными лимфатичес
кими узелками и их скоплениями в червеобразном отростке.
В слизистой оболочке толстой кишки, особенно в области аппендикса, на
блюдаются скопления лимфатической ткани и плазматических клеток, что очень
важно, так как здесь присутствует большая популяция бактерий. Иммуноком
петентные клетки секретируют преимущественно IgA.
В толстой кишке преобладают процессы реабсорбции. Здесь всасываются
глюкоза, некоторые витамины и аминокислоты, продуцируемые микробами ки
шечной полости, до 95% воды и электролиты. Ободочная кишка всасывает жид
77

78
Ãëàâà 
2
кость со скоростью до 2,7 мл/мин (против 5–7 мл/мин в тонкой кишке), то есть
на единицу поверхности слизистой оболочки ободочной кишки ее всасыватель
ная активность в 5–10 раз больше, чем в тонкой кишке. Скорее всего это можно
объяснить уменьшением площади поверхности толстой кишки по сравнению с
тонкой за счет значительного уменьшения числа ворсинок и микроворсинок
щеточной каймы кишечных клеток. У здорового человека в толстой кишке мо
жет всасываться до 5,5 л воды и до 800–1000 ммоль натрия и хлора в сутки,
прежде чем исчерпаются ее возможности и разовьется диарея. Эти физиологи
ческие особенности толстой кишки последние годы все шире используют клини
цисты для проведения питания, фармакотерапии, восстановления водноэлект
ролитных расстройств путем капельного введения соответствующих лечебных
средств в толстую кишку. Кроме воды и электролитов, в толстую кишку посту
пают органические соединения, к которым относятся растительные волокна и
другие растительные компоненты. Это полисахариды, целлюлоза, гемицеллю
лоза, пектины и лигнины, то есть углеводы, которые не расщепляются 
α
амила
зой человека. Около 40–50% грубоволокнистых веществ могут расщепляться
кишечными бактериями и всасываться в толстой кишке.
Толстая кишка — область размножения микроорганизмов. Бактериальная
флора желудочнокишечного тракта является необходимым условием нормаль
ного существования организма. Количество микроорганизмов в желудке мини
мально, в тонкой кишке их значительно больше (особенно в дистальном ее отде
ле). Исключительно велико количество микроорганизмов в толстой кишке — до
десятков миллиардов в 1 г содержимого. Ферменты микроорганизмов толстой
кишки вызывают деградацию углеводов и распад белков, в результате чего обра
зуются органические кислоты, газы (углекислый газ, метан, сероводород) и ток
сические вещества (фенол, скатол, индол, крезол). Часть этих веществ обезврежи
вается в печени. Вследствие микробного брожения расщепляется клетчатка. Пре
обладающими микробами кишечника взрослого человека являются облигатно
анаэробные палочки (около 90%), на долю факультативно анаэробных микробов
(кишечная палочка, молочные бактерии, стрептококки) и спороносных анаэро
бов приходится около 10% (табл. 2.3, 2.4).
Нормальная микрофлора толстой кишки подавляет патогенные микроор
ганизмы и предупреждает инфицирование макроорганизма. Нарушение мик
рофлоры при заболеваниях или в результате введения антибактериальных пре
паратов нередко влечет за собой бурное размножение в кишечнике дрожжей,
стафилококков, протея и других микроорганизмов.
Моторная деятельность толстой кишки обеспечивает накопление кишечно
го содержимого, всасывание из него воды и ряда электролитов, формирование
каловых масс и удаление их из кишечника. Моторика этого отдела кишечника
характеризуется частыми слабыми сокращениями, принимающими участие в пе
ремешивании содержимого; редкими (2 раза в 1 мин) и сильными, хорошо коорди
нированными, способствующими продвижению содержимого по ходу кишки; то
ническими, незначительно уменьшающими просвет кишки и повышающими в
ней гидростатическое давление.
78

Îñíîâû ôèçèîëîãèè è ïàòîôèçèîëîãèè ïèùåâàðåíèÿ
79
Таблица 2.3

жүктеу/скачать 9,56 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: