Издательский дом «Питер»
Количество клеток тонкой и толстой кишок, продуцирующих
жүктеу/скачать 9,56 Mb. Pdf көрінісі
|
Диетология, 2012 (2)
| Количество клеток тонкой и толстой кишок, продуцирующих
иммуноглобулины Число клеток (%), секретирующих: Отдел кишечника Ig A Ig M Ig G Тонкая кишка 69,7 19,9 10,5 Ободочная кишка 91,1 4,5 4,1 Прямая кишка 89,1 6,3 4,3 Функции специфического защитного барьера выполняет также слизь, ко торая покрывает большую часть эпителиальной поверхности тонкой кишки. Это — сложная смесь различных макромолекул, в том числе гликопротеидов, воды, электролитов, микроорганизмов, десквамированных кишечных клеток и т. д. Муцин — компонент слизи, придающий ей гелеобразность, способствует механической защите апикальной поверхности кишечных клеток. Существует еще один важный барьер, предупреждающий поступление ток сических веществ и антигенов из энтеральной во внутреннюю среду организма. Этот барьер можно назвать трансформационным, или энзиматическим, так как он обусловлен ферментными системами тонкой кишки, осуществляющими пос 71 72 Ãëàâà 2 ледовательную деполимеризацию (трансформацию) пищевых поли и олиго меров до мономеров, способных к утилизации. Энзиматический барьер состоит из ряда отдельных пространственно разделенных барьеров, но в целом образу ет единую взаимосвязанную систему. Ïàòîôèçèîëîãèÿ Во врачебной практике довольно часто встречаются нарушения функций тонкой кишки. Они не всегда сопровождаются отчетливой клинической симп томатикой и иногда маскируются внекишечными расстройствами. По аналогии с принятыми терминами («сердечная недостаточность», «по чечная недостаточность», «печеночная недостаточность» и др.), по мнению мно гих авторов, целесообразно нарушения функций тонкой кишки, ее недостаточ ность, обозначать термином « энтеральная недостаточность » («недостаточность тонкой кишки»). Под энтеральной недостаточностью принято понимать кли нический синдром, обусловленный нарушениями функций тонкой кишки со все ми их интестинальными и экстраинтестинальными проявлениями. Энтераль ная недостаточность возникает при патологии самой тонкой кишки, а также при различных заболеваниях других органов и систем. При врожденных пер вичных формах недостаточности тонкой кишки чаще всего наследуется изоли рованный селективный пищеварительный или транспортный дефект. При при обретенных формах преобладают множественные дефекты пищеварения и вса сывания. Поступающие в двенадцатиперстную кишку большие порции желудочно го содержимого хуже пропитываются дуоденальным соком и медленнее нейтра лизуются. Дуоденальное пищеварение страдает и потому, что в отсутствие сво бодной соляной кислоты или при ее дефиците значительно угнетается синтез секретина и холецистокинина, регулирующих секреторную деятельность под желудочной железы. Уменьшение образования панкреатического сока в свою очередь приводит к расстройствам кишечного пищеварения. Это служит при чиной того, что химус в не подготовленном для всасывания виде поступает в нижележащие отделы тонкой кишки и раздражает рецепторы кишечной стенки. Возникает усиление перистальтики и секреции воды в просвет кишечной труб ки, развивается диарея и энтеральная недостаточность как проявление тяже лых расстройств пищеварения. В условиях гипохлоргидрии и тем более ахилии резко ухудшается всасы вательная функция кишечника. Возникают нарушения белкового обмена, при водящие к дистрофическим процессам во многих внутренних органах, особенно в сердце, почках, печени, мышечной ткани. Могут развиться расстройства им мунной системы. Гастрогенная энтеральная недостаточность рано приводит к гиповитаминозам, дефициту в организме минеральных солей, нарушениям го меостаза и свертывающей системы крови. 72 Îñíîâû ôèçèîëîãèè è ïàòîôèçèîëîãèè ïèùåâàðåíèÿ 73 В формировании энтеральной недостаточности определенное значение имеют нарушения секреторной функции кишечника. Механическое раздраже ние слизистой оболочки тонкой кишки резко увеличивает выделение жидкой части сока. В тонкую кишку усиленно секретируются не только вода и низкомо лекулярные вещества, но и белки, гликопротеиды, липиды. Описываемые явле ния, как правило, развиваются при резко угнетенном кислотообразовании в же лудке и неполноценном в связи с этим интрагастральным пищеварением: непе реваренные компоненты пищевого комка вызывают резкое раздражение рецепторов слизистой оболочки тонкой кишки, инициируя усиление секреции. Аналогичные процессы имеют место у больных, перенесших резекцию желудка, включая пилорический сфинктер. Выпадение резервуарной функции желудка, угнетение желудочной секреции, некоторые другие послеоперационные рас стройства способствуют развитию так называемого синдрома «сброса» (дем пингсиндром). Одним из проявлений этого послеоперационного расстройства является усиление секреторной активности тонкой кишки, ее гипермоторика, проявляющиеся поносом тонкокишечного типа. Угнетение продукции кишеч ного сока, развивающееся при ряде патологических состояний (дистрофия, вос паление, атрофия слизистой оболочки тонкой кишки, ишемическая болезнь ор ганов пищеварения, белковоэнергетическая недостаточность организма и др.), уменьшение в нем ферментов составляют патофизиологическую основу нару шений секреторной функции кишечника. При снижении эффективности кишеч ного пищеварения гидролиз жиров и белков в полости тонкой кишки изменяет ся мало, так как компенсаторно увеличивается секреция липазы и протеаз с пан креатическим соком. Наибольшее значение дефекты пищеварительных и транспортных про цессов имеют у людей с врожденной или приобретенной жүктеу/скачать 9,56 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|