Издательский дом «Питер»

752
Ãëàâà 34
ÃËÀÂÀ 35
ÁÅËÊÎÂÎ-ÝÍÅÐÃÅÒÈ×ÅÑÊÀß
ÍÅÄÎÑÒÀÒÎ×ÍÎÑÒÜ
Недостаточное поступление с пищей нутриентов и энергии (частичное или
полное голодание) приводит к развитию патологического состояния организ
ма, которое обозначается в Международной классификации болезней и причин
смерти 10го пересмотра (МКБ10) как белковоэнергетическая недостаточность
(БЭН). В медицинской литературе существуют и другие термины примени
тельно к данному заболеванию: алиментарная дистрофия, гипотрофия, суб
стратноэнергетическая недостаточность, кахексия. Термин БЭН не совсем точ
но отражает суть проблемы, так как наряду с белковой и энергетической недо
статочностью, как правило, имеется недостаточность и других нутриентов
(витаминов, минеральных веществ, жиров, углеводов). Однако другие термины
тоже нельзя считать удачными: понятие «алиментарная дистрофия» указывает
только на алиментарный генез заболевания, а понятие «дефицит массы тела» в
принципе не раскрывает патогенетической сущности проблемы.
Ïðè÷èíû áåëêîâî-ýíåðãåòè÷åñêîé
íåäîñòàòî÷íîñòè
Как в прошлом, так и в настоящее время недостаточное питание в боль
шинстве случаев имеет социальные причины. Сюда относятся экстремальные
условия (яркий пример — блокада Ленинграда), протестные формы голодания,
нищета. Развитию БЭН способствуют также ряд заболеваний.
Основные причины БЭН:
1. Недостаточное поступление нутриентов:
а) социальноэкономические, религиозные и другие причины;
б) ятрогенные причины (госпитализация, голодание в связи с обследова
ниями, больничные диеты, диетические ограничения при разных забо
леваниях, нерациональное искусственное питание);
752

Áåëêîâî-ýíåðãåòè÷åñêàÿ íåäîñòàòî÷íîñòü 
753
в) психонейроэндокринные расстройства с подавлением аппетита и из
вращением пищевого поведения (неврогенная анорекия, психозы);
г) механические нарушения перорального приема пищи: гастроинтести
нальная обструкция, стоматологические нарушения, дисфагия;
2. Нарушения переваривания и/или всасывания нутриентов: синдромы
мальдигестии и мальабсорбции.
3. Гиперкатаболические состояния:
а) состояния, при которых освобождаются цитокины, ускоряющие ката
болизм, онкологические заболевания, лихорадка, инфекции;
б) эндокринные болезни с нарушением анаболизма и ускоренным ката
болизмом (гипертиреоз, сахарный диабет).
5. Повышенная потеря нутриентов (расстройства, связанные с потерей бел
ка и других нутриентов) нефротический синдром, хронические обструк
тивные болезни легких, кишечные свищи, экссудативная энтеропатия,
плазморея при ожоговой болезни, десквамативные дерматиты.
6. Повышенная потребность в нутриентах:
а) физиологические состояния (беременность, лактация, детский и под
ростковый возраст);
б) патологические состояния (период реконвалесценции после травм и
острых инфекционных заболеваний, послеоперационный период).
7. Поступление в организм антагонистов нутриентов: алкоголизм, отрав
ления антагонистами витаминов и лекарствами.
Ðàñïðîñòðàíåííîñòü áåëêîâî-
ýíåðãåòè÷åñêîé íåäîñòàòî÷íîñòè
По оценкам ФАО/ВОЗ в конце XX столетия на планете голодали не менее
400 млн детей и 0,5 млрд взрослых. Их количество за 15 лет возросло на чет
верть, а доля детей с недостаточным питанием в мире в конце 90х годов стала
больше. Потребление рыбы в России за период с 1987 по 1998 г. снизилось на 
2
/
3
;
мяса, птицы и сахара — на
1
/
2
; колбас, маргарина и масла — на 
1
/
3
. Выборочные
исследования питания населения России показали, что около 25% обследован
ных недоедают, а у 80% наблюдается дефицит витаминов и микроэлементов.
БЭН является одной из основных проблем больных терапевтических и
хирургических стационаров. Многочисленные исследования показали, что бо
лее 50% больных, поступающих на лечение, страдают белковоэнергетической
недостаточностью и выраженным гиповитаминозом (особенно дефицитом фо
лиевой кислоты, витаминов В
2
и С).
В 1994 г. McWriter и Pennington оценили нутриционный статус у 500 паци
ентов различных отделений больниц Великобритании и выявили БЭН у 200
больных (40%).
753

754
Ãëàâà 35
По данным клиник ВОНЦ АМН СССР, госпитальное голодание среди
онкологических больных встречается в 30% случаев. Среди лиц, получающих
амбулаторное лечение по поводу хронических и онкологических заболеваний,
также около 10% имеют признаки недостаточного питания.
Стоимость госпитализации больного с нормальным нутриционным ста
тусом приблизительно в 1,5–5 раз меньше, чем больного с недостаточным пита
нием.
У больных с БЭН гораздо чаще наблюдают замедленное заживление ран,
несостоятельность швов, повышение смертности, увеличение длительности гос
питализации и выздоровления, инфекционные осложнения.
Ïàòîãåíåç áåëêîâî-ýíåðãåòè÷åñêîé
íåäîñòàòî÷íîñòè
Снижение потребления нутриентов, независимо от этиологии, вызывает
сходные изменения. Это потеря не только жировой и мышечной ткани, но и кос
тной и висцеральной.
Рис. 35.1. Нутриционный статус пациентов 5 видов отделений, определенный в 100
больницах Великобритании (McWriter, Pennington, 1994):
1 – хирургические отделения;
2 – терапевтические отделения;
3 – пульмонологические отделения;
4 – травматологические отделения;
5 – гериатрические отделения.
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
1
2
3
4
5
отделения
%
Больные с ожирением
Больные с нормальным нутриционным статусом
Больные с белково-энергетической недостаточностью
754

Áåëêîâî-ýíåðãåòè÷åñêàÿ íåäîñòàòî÷íîñòü 
755
Голодание требует от организма общей экономии энергетического и плас
тического материала. Но, как и при инсулинзависимом сахарном диабете, при
полном голодании создается метаболическая ситуация перераспределения ре
сурсов в пользу инсулиннезависимых органов и тканей. Инсулинзависимые
структуры находятся в положении наиболее обделенных. Запасов гликогена
хватает примерно на сутки. При незначительном голодании печень обеспечива
ет до 75% глюкозы за счет распада гликогена. Увеличение длительности голода
ния приводит к повышению уровня глюконеогенеза, липолиза и кетогенеза.
Продукция инсулина снижается, в гормональнометаболической картине голо
дания резко преобладает действие комплекса контринсулярных регуляторов.
При этом происходит мобилизация энергоресурсов соматического компонента
тела — скелетных мышц и жировой ткани. Белок мускулатуры имеет энергети
ческую ценность около 40 000 ккал. Возникает отрицательный азотистый ба
ланс 10–12 г/сут, что говорит о катаболизме 75–100 г/сут белка. В крови повы
шается уровень короткоцепочечных аминокислот (валина, лейцина, изолейци
на). При этом потеря более 30% белка несовместима с жизнью.
Другим потенциальным источником энергии являются жиры (130 000
ккал). Аминокислоты и продукты липолиза используются печенью для ресин
теза глюкозы и для образования кетоновых тел с целью экономии белка висце
ральных органов и обеспечения энергетических потребностей мозга.
Суточные энергетические потребности мужчины в покое после 3–5 дней
голодания требуют использования 160 г триглицеридов, 180 г углеводов (синте
зированных путем глюконеогенеза) и 75 г белка мышц. Таким образом, жиры
обеспечивают большую часть энергии при голодании. У человека с нормальны
ми нутриционными показателями при полном голодании собственных запасов
хватает на 9–10 нед.
При голодании отмечается неравномерность потери массы отдельных ор
ганов, которая отмечена еще классиками науки о питании. Особенно много те
ряют в весе производные мезодермы, а также органы и ткани, представляющие
депо углеводов и липидов. При среднем дефиците массы на момент гибели 50–
55%, наибольшие потери наблюдаются в жировой ткани, редуцированной у по
гибших голодной смертью почти на 99%. Наблюдается даже исчезновение жира
в липомах и обратное развитие липидных отложений в крупных артериях. Саль
ник и брыжейка становятся тонкими соединительнотканными пленками. Ли
шаются жира эпикард и желтый костный мозг, что придает им студенистый или
слизистый вид. Скелетные мышцы, которые также инсулинозависимы, редуци
руют свою массу на 70%. Очень велики атрофические изменения в лимфоидных
органах: масса селезенки снижается на 72%. Во всех атрофированных органах
отмечается отложение липохрома, а в селезенке — гемосидероз. Печень теряет в
массе 50–60%, слюнные железы — 65%, другие пищеварительные органы — от 30
до 70%. Наиболее выражена атрофия слизистой оболочки желудка и железисто
го аппарата поджелудочной железы. В костях наблюдается дистрофическая ос
теопатия с остеопорозом и субпериостальными переломами.
755

756
Ãëàâà 35
Потеря в массе, приходящаяся на кровь и кожу, примерно соответствует
относительной общей потере массы тела, при этом происходит атрофия желез
кожи, истончение эпидермиса и утрата сосочков кожи. В то же время, атрофия
жизненно важных инсулиннезависимых органов бывает выражена в гораздо
меньшей степени. Мозг, надпочечники (особенно, их мозговое вещество), глаза
вообще не теряют в массе. При этом спинной мозг теряет в массе больше, чем
головной и проявляет больше признаков дегенеративнодистрофических изме
нений.
Массовые потери почек составляют 6–25%, что меньше средних в 2–9 раз.
По данным В. Д. Цинзерлинга (1943), на почки умерших от голода атрофичес
кие процессы вообще не распространяются. Легкие теряют 18–20 % массы.
Среди желез внутренней секреции особенно сильно атрофируется щито
видная. Гонады в некоторых опытах почти не теряют своего веса, причем сексу
альная способность голодающих животных, особенно, самцов, сохраняется дол
го. Однако другие авторы свидетельствуют о существенной атрофии гонад (до
40%) и о нарушении, особенно у голодающих людей, половой функции. Так, у
голодающих женщин отмечают аменорею, у мужчин — асперматогенез. К счас
тью, имеются свидетельства, что голод не оказывает необратимо стерилизую
щего эффекта. Так, израильский врач М. Дворецкий (1957) сообщил о крайне
высокой плодовитости в семьях, образованных лицами, перенесшими алимен
тарную дистрофию во время заключения их в нацистских концлагерях.
При голодании плод находится в привилегированном положении по отно
шению к материнскому организму. Хотя недоедание у беременных приводит к
рождению детей с внутриутробной гипотрофией, но весовые потери материнс
кого организма намного более значимы, чем у плода. Недостаточное питание
кормящих женщин ведет к сокращению и прекращению лактации и снижению
содержания белков и жиров в грудном молоке.
Ôîðìû áåëêîâî-ýíåðãåòè÷åñêîé
íåäîñòàòî÷íîñòè
При выраженном дефиците поступления нутриентов чаще всего имеется
длительная фаза компенсации, когда эндокриннометаболические механизмы
обеспечивают защиту висцерального пула белка и мобилизуют для энергети
ческих нужд жиры и белки соматического пула (жировой ткани и скелетных
мышц). Это проявляется в виде безотечной или марантической формы голода
ния (

жүктеу/скачать 9,56 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: