Ðîëü ìèêðî- è ìàêðîýëåìåíòîâ â ïèòàíèè
225
Признаки дефицита.
Дефицит молибдена возможен у людей, которые полу
чают полное парентеральное питание (ПП) или подвержены стрессу (увеличе
на потребность в сульфитоксидазе).
Признание роли молибдена как компонента
сульфитоксидазы и данные
о том, что дефицит сульфитоксидазы нарушает метаболизм цистеина, были
подтверждены случаем нарушения, вызванного недостатком функционирую
щего молибдена у человека. Существует врожденный дефект в метаболизме
цистеина (дефицит сульфитоксидазы), приводящий к коме и летальному ис
ходу. Аномалия характеризуется
серьезным повреждением мозга, умственной
отсталостью, вывихом хрусталика, увеличенной мочевой экскрецией сульфи
та, уменьшенной мочевой экскрецией сульфата.
У пациентов, получающих длительно полное ПП, описан синдром «приоб
ретенного дефицита молибдена»: гиперметионинемия, гипоурикемия, гипе
роксипуринемия, гипоурикозурия и гипосульфатурия, прогрессирующие ум
ственные расстройства (до комы).
Токсичность
. Молибден — относительно неядовитый элемент. Необходи
мы
его большие пероральные дозы, чтобы преодолеть гомеостатический конт
роль. Большинство признаков интоксикации молибденом аналогичны или
идентичны таковым при дефиците меди (замедление роста и анемия). Про
фессиональные интоксикации, выявленные эпидемиологическими методами,
характеризовались повышением концентрации мочевой кислоты в крови и уча
щении случаев подагры.
Достарыңызбен бөлісу: