Издательский дом «Питер»
жүктеу/скачать 9,56 Mb. Pdf көрінісі
|
Диетология, 2012 (2)
| Резервуарная функция желуд
ка подвергается нарушениям при разнообраз ных патологических воздействиях как экзогенного, так и эндогенного характе ра. Рефлекторное ослабление мышечного тонуса и перистальтики желудка с нарушением его резервуарной функции наблюдается при тяжелом интоксика ционном синдроме, после травм живота, операций на органах брюшной полос ти, при возникновении паралича гладкой мускулатуры желудка (острому рас ширению желудка способствует остро возникший тяжелый болевой синдром при инфаркте миокарда, приступе шейногрудного радикулита, почечной или печеночной коликах, расслаивающейся аневризме аорты, других тяжелых со стояниях). Резервуарная функция желудка нарушается при выраженной атро фии его стенки, после наложения соустья между желудком и тонкой кишкой (га строэнтеростомоз). В последнем случае мускулатура желудка около анастомоза сокращается и образует мышечный валик, который препятствует прохождению пищи по новому пути. Расширение желудка как причина нарушения его резервуарной функции может возникнуть при переедании, при рубцовом стенозе привратника, раке выходного отдела желудка. При расстройствах резервуарной функции желуд 57 58 Ãëàâà 2 ка наблюдается его расширение, задержка в нем пищи, жидкости и газов. Стен ка желудка атрофируется и нередко истончается. Ослабляется перистальтика желудка, уменьшается секреция желудочного сока. Поэтому пищевые массы в желудке подвергаются брожению и гниению, что ведет к отрыжке и рвоте. Про дукты бродильных и гнилостных процессов усиленно всасываются слизистой оболочкой желудка и поступают в кровь — развивается интоксикационный синдром. Нарушения резервуарной функции желудка могут происходить у людей, обильно питающихся перед сном. Систематическое переедание вечером, особен но у больных с хроническим гастритом, вызывает в условиях ночной желудоч ной гипосекреции длительную задержку пищи в желудке и развитие бродиль ной диспепсии с утяжелением симптоматики основного заболевания, прогрес сированием воспалительных и атрофических процессов в гастродуоденальной слизистой оболочке. Нарушения секреторной функции желудка, сопровождающиеся избыточ ной или недостаточной продукцией соляной кислоты и ферментов, неблаго приятно влияют на пищеварение в желудке, способствуют формированию ряда заболеваний. При гиперсекреции и повышении кислотности желудочного содержимого (гиперхлоргидрия) происходит задержка пищевых масс в желудке, так как его чрезмерно кислое содержимое, попадая в двенадцатиперстную кишку, рефлек торно вызывает спазм привратника. Это особенно ярко проявляется у больных, пищевой рацион которых представлен преимущественно углеводной или жир ной пищей, и при дефиците пищевых белков. Низкая ощелачивающая способ ность подобного питания способна стимулировать расстройства секреторной деятельности желудка. В желудке возникают процессы брожения, появляются отрыжка и изжога, иногда и рвота. В условиях длительного контакта пищевых субстратов с ферментами желудочного сока на фоне гиперсекреции происходит усиленный гидролиз ряда ингредиентов пищевого комка в полости желудка. Ферментативная деполимеризациия пищи может принимать столь бурный ха рактер, что в результате желудочного этапа пищеварения образуются олиго, ди и даже мономеры. Стимуляция всасывательной активности слизистой обо лочки желудка, активированная нарушением его резервуарной функции, воз никшей диспепсией, снижением продукции простагландинов, слизи, бикарбо натов и другими механизмами, может обеспечивать усиленное всасывание из желудка деполимеризованных олигомеров. Последние не могут быть утилизи рованы, являются токсичными для организма метаболитами и выводятся всеми возможными путями во внешнюю среду. Таким образом, даже при полноценном питании у больных с гиперсекреторной активностью желудка отмечается мета болический голод, редукция пищевой кашицы, поступающей в кишечник, фор мирование условий для запоров алиментарного генеза. Отмеченные патофизи ологические процессы отягощаются у больных, в пищевом рационе которых ог раничена клетчатка. 58 Îñíîâû ôèçèîëîãèè è ïàòîôèçèîëîãèè ïèùåâàðåíèÿ 59 Противоположные явления можно наблюдать при секреторной недоста точности желудка. Гипосекреция желудочного сока при недостаточном содер жании соляной кислоты (гипохлоргидрия) ведет к нарушениям пищеварения. При дефиците соляной кислоты в желудочном содержимом не происходит дол жной активации пепсиногена и перехода его в пепсин, обеспечивающий желу дочный этап пищеварения. Эти явления максимально выражены у больных с тяжелой атрофией слизистой оболочки желудка, приводящей к прекращению секреции соляной кислоты (ахилия). Пищевые массы почти не подвергаются перевариванию в желудке, ибо пепсин в отсутствии соляной кислоты не акти вен. Поэтому их эвакуация из желудка ускорена: нейтрализация слабокислой пищевой кашицы ощелачивающими системами двенадцатиперстной кишки происходит очень быстро. жүктеу/скачать 9,56 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|