Издательский дом «Питер»



Pdf көрінісі
бет7/420
Дата31.01.2023
өлшемі9,56 Mb.
#167013
түріРуководство
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   ...   420
Байланысты:
Диетология, 2012 (2)

гипосаливация
) — один из наиболее частых
видов расстройств пищеварения в полости рта. Недостаток слюны вызывает
сухость в полости рта, что затрудняет жевание и глотание пищи. При недостат
ке слюны в полости рта легко образуются микротравмы, слущивается эпителий
слизистой оболочки и языка, что представляет питательную среду для микро
флоры. Снижение бактерицидной способности слюны при гипосаливации (не
достаток лизоцима) способствует активации патогенной микрофлоры, возник
новению воспалительных процессов в тканях.
Гипосаливация нередко развивается вторично при обезвоживании орга
низма. Она может быть следствием разрушения ткани слюнных желез при па
тологических процессах (паротиты, опухоли). Механическое препятствие току
51


52
Ãëàâà 
2
слюны возникает при образовании камней в слюнных протоках. Центральное
торможение секреции слюнных желез происходит при сильных эмоциях (страх,
волнение), болевых раздражениях. Тормозящее влияние на секреторный не
рвный аппарат слюнных желез оказывают некоторые лекарственные препара
ты (холинолитики, психотропные средства, Na+уретики и др.), ряд токсичес
ких веществ, в том числе профессионального характера.
Увеличение слюноотделения (
гиперсаливация
) возникает при непосред
ственной или рефлекторной стимуляции центра слюноотделения в продолго
ватом мозге или секреторных нервов слюнных желез. Такая стимуляция воз
можна при поражениях центральной нервной системы, воспалительных про
цессах в полости рта и желудка, заболеваниях пищевода, тошноте и рвоте,
глистных инвазиях, токсикозах беременности, при действии некоторых вегета
тивных ядов.
При гиперсаливации за сутки может выделяться до 5–14 л слюны. Если
слюна полностью не заглатывается, она вызывает мацерацию и воспалитель
ные изменения кожи в окружности губ. Возможно также попадание слюны в
дыхательные пути и инфицирование их микроорганизмами, содержащимися в
полости рта. Длительная потеря слюны приводит к нарушению функций же
лудка и кишечника, обмена веществ и к истощению.
Патофизиология акта глотания может складываться как из расстройств
произвольной фазы глотания, так и из нарушений рефлекторной фазы. Пер
вая из названных составляющих нередко возникает при парезах языка, не
рвнопсихических расстройствах (кататония, истерический невроз и др.). На
рушения рефлекторной фазы могут быть обусловлены поражением рецепто
ров слизистой оболочки полости рта и глотки, центра глотания в
продолговатом мозгу, патологией двигательных нервов рефлекторной дуги
акта глотания, спазмом глотательной мускулатуры. Затруднения глотания
могут вызвать механические препятствия (опухоли, рубцы). Глотание нару
шается при поражениях ЦНС, где локализованы нейроны центра глотания,
который находится на дне IV желудочка продолговатого мозга. Подобная па
тология может наблюдаться при таких заболеваниях, как цереброваскуляр
ные расстройства, бульбарный полиомиелит, дифтерия, ботулизм, бешенство
и т. д. Нарушается глотание и при избыточном заглатывании воздуха (аэро
фагия), что приводит к повышению давления в желудке. В результате появля
ются отрыгивание, чувство дискомфорта. В ряде случаев аэрофагия имеет ме
сто при поспешной еде, а также при ряде заболеваний ЖКТ. Расстройства
глотания могут быть опасны, так как слюна и частицы пищи могут попасть в
дыхательные пути и вызвать аспирационную пневмонию или даже гангрену
легких. Стойкое нарушение глотания затрудняет прием пищи, ведет к голода
нию и истощению организма.
При нарушении двигательной функции пищевода продвижение по нему
пищевого комка затрудняется. Чаще всего причиной этого является сужение
пищевода. Оно может развиться в результате рубцевания химических или тер
52


Îñíîâû ôèçèîëîãèè è ïàòîôèçèîëîãèè ïèùåâàðåíèÿ
53
мических ожогов пищевода, при его опухолях, сдавлении извне (аневризма аор
ты, абсцессы средостения, лимфатические узлы и др.). Сужение пищевода ведет
к нарушению проглатывания пищи и к истощению организма.
Æåëóäîê
Пищеварение в желудке является продолжением начатого в ротовой поло
сти процесса и связано с его важнейшей ролью в межуточном обмене веществ,
поддержании постоянства рН крови и кроветворении (фактор Касла). К пище
варительным функциям желудка относятся: депонирование пищи, секреция
желудочного сока, обеспечивающего ее химическую обработку, двигательная
активность, благодаря которой происходит перемешивание пищи с желудоч
ным соком, порционная эвакуация содержимого в кишечник, защитная (бакте
рицидная и бактериостатическая), слизеобразование, продукция простаглан
динов и некоторых гастроинтестинальных гормонов слизистой оболочки, а так
же всасывательная активность желудка.
Карбогидразы (
α
амилаза и мальтаза) слюны продолжают действовать
на углеводы пищи, находящиеся в центральной части пищевого комка, посту
пившего в желудок (куда еще не диффундировал кислый желудочный сок, пре
кращающий действие карбогидраз слюны). Протеолитические ферменты кис
лого желудочного сока воздействуют на пищевые белки в относительно узкой
зоне пищевого содержимого, находящегося в непосредственном контакте со сли
зистой оболочкой желудка и на небольшом удалении от нее, куда может диф
фундировать желудочный сок — не будучи нейтрализован за счет буферных
свойств пищи.
Ñåêðåöèÿ
Секреторная деятельность желудка реализуется желудочными железами,
расположенными в его слизистой оболочке. Клетки этих желез продуцируют
слабощелочной секрет, или желудочный сок. Кроме того, они выделяют слизь,
во многом определяющую защиту слизистой оболочки желудка от агрессивного
воздействия желудочного сока. Желудочный сок представляет собой смесь сек
ретов различных клеточных элементов. В сутки у человека отделяется 1,5–2,5 л
желудочного сока, который содержит 99,0–99,5% воды и 0,5–1,0% плотного ос
татка из органических и неорганических веществ. Ведущее значение в желудоч
ном пищеварении имеет соляная (хлористоводородная) кислота, составляющая
до 0,5% объема желудочного сока и определяющая его кислую реакцию (рН 0,8–
1,8). Соляная кислота секретируется обкладочными (париетальными) клетка
ми фундальных желез желудка. Она вызывает денатурацию и набухание бел
ков, способствуя их последующему расщеплению пепсинами, активирует пеп
синогены, создает кислую среду, необходимую для расщепления пищевых белков
53


54
Ãëàâà 
2
пепсинами, участвует в антибактериальном действии желудочного сока и регу
ляции деятельности пищеварительного тракта. Хлористоводородная кислота
способствует переходу пищи из желудка в двенадцатиперстную кишку; прини
мает участие в регуляции секреции желудочных и поджелудочной желез, стиму
лируя синтез и секрецию гастрина и секретина; стимулирует синтез фермента
энтерокиназы эпителиальными клетками двенадцатиперстной кишки; участвует
в створаживании молока; стимулирует моторную активность желудка.
Особое значение для желудочного пищеварения имеют пепсины, которые
синтезируются главными клетками желудочных желез в виде неактивных пред
шественников (проферментов) — пепсиногенов. В желудке человека происхо
дит продукция и выделение пепсиногенов двух групп. Пять пепсиногенов пер
вой группы (обозначаются как «пепсиноген I») синтезируются главными клет
ками фундального отдела желудка. Остальные два синтезируются главными
клетками слизистой оболочки всего желудка и проксимальной части двенадца
типерстной кишки и образуют группу пепсиноген II. При активации пепсино
генов в кислой среде путем отщепления от них полипептида, являющегося инги
битором пепсина, образуется несколько пепсинов. По мере поступления желу
дочного сока активация пепсиногена происходит аутокаталитически под
влиянием ранее образовавшегося пепсина. Собственно пепсинами (пепсин А)
принято называть ферменты, гидролизующие белки с максимальной скорос
тью при рН 1,5–2,0. Другая их фракция (гастриксин, пепсин С, желудочный
катепсин) гидролизует белки при оптимальном значении рН 3,2–3,5 и называ
ется гастриксином. Отношение между пепсином А и гастриксином в желудоч
ном соке человека варьирует от 1:1 до 1:5. Эти ферменты различаются действи
ем на разные виды белков. Пепсин В и парапепсин расщепляют белки соедини
тельной ткани, а желатиназа еще и разжижает желатину. Эти ферменты активны
при рН ниже 5,6. Пепсин D, ренин и химозин гидролизуют казеин молока в
присутствии ионов кальция до параказеина и сывороточного белка. Активность
пепсинов и гастриксина в различных отделах желудка неодинакова. Так, гаст
риксин определяется во всех отделах желудка, а пепсины — только в антраль
ном отделе.
Кроме протеолитических ферментов, в желудочном соке содержится желу
дочная липаза, расщепляющая, в частности, жиры молока на глицерин и жир
ные кислоты при рН 5,9–7,9. Также в соке присутствует лизоцим (мурамидаза),
который обладает антибактериальным действием, и уреаза, расщепляющая
мочевину при рН 8,0.
Возможность действия пепсинов в широком диапазоне рН имеет большое
значение в желудочном протеолизе, происходящем при разном рН в зависимос
ти от объема и кислотности желудочного сока, буферных свойств и количества
принятой пищи. Именно эта физиологическая особенность желудочного пище
варения свидетельствует о несостоятельности ряда «модных» диет (раздельное
питание, сыроядение и др.), постулирующих неспособность желудочного сока в
54


Îñíîâû ôèçèîëîãèè è ïàòîôèçèîëîãèè ïèùåâàðåíèÿ
55
разных диапазонах рН осуществлять полноценный гидролиз разнообразных
пищевых веществ. Протеазы желудочного сока последовательно расщепляют
белки до крупных полипептидов. Образовавшиеся при этом «осколки» белко
вой молекулы затем расщепляются протеазами сока поджелудочной железы в
тонкой кишке.
В желудочном соке имеются многие неорганические вещества: вода
(995 г/л), хлориды (5–6 г/л), сульфаты (10 мг/л), фосфаты (10–60 мг/л), би
карбонаты натрия (0–1,2 г/л), калия, кальция и магния, аммиак (20–
80 мг/л), участвующие в поддержании гомеостаза организма, в том числе
кислотнощелочного равновесия крови, постоянства ее водносолевого состо
яния. Осмотическое давление желудочного сока выше, чем плазмы крови.
Органические компоненты представлены азотсодержащими веществами
(200–500 мг/л): мочевиной, угольной, мочевой и молочной кислотами, амино
кислотами, полипептидами. Органические вещества являются продуктами сек
реторной деятельности желудочных желез и обмена веществ в слизистой обо
лочке желудка, а также транспортируются через нее из крови. Высокое содер
жание в желудочном соке белков (3 г/л), мукопротеидов (слизи) (до 0,8 г/л),
мукопротеаз (до 7 г/л) способствует повышению резервной щелочности со
держимого желудка, улучшению цитопротективной способности его слизис
той оболочки.
Слизь
, содержащая муцин, защищает стенку желудка от механических,
термических и химических раздражений и считается слизистым барьером же
лудка. Она является продуктом секреции эпителиальных и слизеобразующих
клеток, выстилающих слизистую оболочку желудка, но наиболее активны в
этом плане добавочные клетки (мукоциты). Функционально слизь представ
ляет собой тонкий слой геля (1,0–1,5 мм), фиксированного на поверхности
эпителия. Гель слизи состоит на 95% из воды; 3–10% от ее плотной массы со
ставляют гликопротеины, остальное представлено другими компонентами,
включая слущенные эпителиальные клетки, бактерии, секреторные антитела
(IgА), а также бикарбонаты. Последние вместе со слизью предохраняют сли
зистую оболочку от аутолиза под воздействием соляной кислоты и пепсинов.
В состав слизи, кроме воды и электролитов, олиго и полисахаридов, входит
гликопротеин «внутренний фактор Касла», необходимый для кроветворения
и всасывания в кишечнике витамина В
12
, а также белки, другие макромолеку
лы плазмы и клеточные элементы крови, сиаломуцины. Отсутствие фактора
Касла приводит к В
12
дефицитной анемии.
Слизь — уникальное образование, обеспечивающее защиту желудочно
кишечного тракта от инфекции в форме физиологического барьера и в форме
агглютинации микроорганизмов. Так, сиаломуцины слизи могут нейтрали
зовать вирусы и препятствовать вирусной гемагглютинации. При воспали
тельных процессах в слизистой оболочке желудка слизеобразующие клетки
дополнительно активируются продуктами метаболизма воспалительных кле
ток и образующимися комплексами антиген—антитело.
55


56
Ãëàâà 
2
Одной из важных функций желудка является синтез эндокринными клет
ками его слизистой оболочки ряда гормонов, участвующих в регуляции деятель
ности желудочнокишечного тракта. В клетках слизистой оболочки желудка син
тезируются простагландины. Многообразный спектр эффектов простагланди
нов (особенно Е
2
и E
1
) включает в себя интенсивное торможение секреции
соляной кислоты, стимуляцию желудочного слизеобразования и продукции
щелочного компонента желудочной секреции, увеличение кровотока в слизис
той оболочке желудка. Простагландины Е
2
и E
1
относятся к наиболее значимым
регуляторам защитной способности (резистентности) слизистой оболочки же
лудка. При прогрессирующей атрофии и воспалительных процессах содержа
ние простагландинов существенно снижается, резистентность падает.
В регуляции секреторной деятельности желудка участвуют тесно взаи
модействующие нервный и гуморальный механизмы. Процесс сокоотделения
условно разделяется на три фазы: слюнорефлекторную (цефалическую), же
лудочную и кишечную. Первая фаза состоит в раздражении соответствующих
рецепторов видом и запахом пищи, а затем в раздражении ротовой полости,
глотки и пищевода, что сопровождается выделением желудочного сока в ре
зультате сложных процессов в ЦНС. В регуляции второй желудочной (нейро
гуморальной) фазы секреции желудочного сока (после раздражения рецепто
ров слизистой оболочки желудка поступившей пищей) принимают участие
блуждающие нервы, местные интрамуральные рефлексы, а также гастроинте
стинальные гормоны гастрин, гистамин, бомбезин и др. Третья — кишечная
фаза возникает при переходе пищи из желудка в кишечник. В эту фазу количе
ство желудочного сока не превышает 10% от общего объема желудочного сек
рета.
Смешанная пища находится в желудке человека от 3 до 10 ч, а жидкость
начинает поступать в двенадцатиперстную кишку сразу же после ее поступле
ния в желудок.
Ìîòîðèêà
Моторноэвакуаторная функция желудка — очень важный для пищева
рения процесс, в регуляции которого участвуют симпатический и парасимпа
тический отделы нервной системы, а также гастроинтестинальные гормоны.
Повышение тонуса желудка и появление мышечных сокращений возникают в
области дна желудка и в его кардиальном отделе в ответ на эфферентные вли
яния, несущие информацию о предстоящем поступлении пищи в желудок.
Моторноэвакуаторная функция желудка обеспечивает депонирование в же
лудке принятой пищи, перемешивание ее с желудочным соком в зоне, примы
кающей к слизистой оболочке желудка, продвижение желудочного содержи
мого к выходу в кишечник и его эвакуацию в двенадцатиперстную кишку. Ре
зервуарная, или депонирующая, функция желудка совмещена с собственно
56


Îñíîâû ôèçèîëîãèè è ïàòîôèçèîëîãèè ïèùåâàðåíèÿ
57
пищеварительной и осуществляется в основном телом и дном желудка, в эва
куаторной функции особенно велика роль его привратниковой части.
Сокращения желудка образуют в средней части перистальтические вол
ны, которые выжимают содержимое в антральный отдел желудка. Перисталь
тическая волна распространяется от кардиального к пилорическому отделу со
скоростью 1 см/с и охватывает 1–2 см желудочной стенки. В пилорическом
отделе длительность волны составляет 4–6 в 1 мин, скорость 3–4 см/с.
Эвакуацию содержимого в кишечник обеспечивают так называемые про
пульсивные сокращения. Пропульсивные волны возникают с частотой 6–7 в
1 мин, причем могут сочетаться (или не сочетаться) с перистальтическими
волнами. Регуляция моторной активности желудка реализуется центральны
ми нервными и локальными гуморальными механизмами.
Ïàòîôèçèîëîãèÿ
Нарушения пищеварения в желудке связаны с расстройством резервуар
ной, секреторной, моторноэвакуаторной, всасывательной и выделительной
функций. Нарушения регуляции эвакуаторных механизмов (сфинктерного ап
парата) желудка влекут за собой формирование патологических процессов, обус
ловленных изменением времени пребывания пищевого комка в полости желуд
ка, и соответственно изменение гуморальной регуляции секреции соляной кис
лоты и пепсиногена. И наоборот, расстройство секреторной активности
слизистой оболочки желудка стимулирует возникновение двигательных и, в
первую очередь, эвакуаторных нарушений, способных в значительной мере оп
ределять клинические проявления патологии.


Достарыңызбен бөлісу:
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   ...   420




©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет