Для внутрикафедрального пользования
жүктеу/скачать 440,74 Kb. Pdf көрінісі
|
4-15 (1)
- Бұл бет үшін навигация:
- Стадия выраженных рас- пространенных морфологических изменений артериол и артерий
| Доклиническая стадия
артериальной гипертензии характеризуется периоди- ческим, временным повышением артериального давления (транзиторная гипер- тензия). При микроскопическом исследовании выявляют умеренную гипертро- фию мышечного слоя и эластических структур артериол и мелких артерий, спазм артериол. В случаях гипертонического криза имеет место гофрирован- ность и деструкция базальной мембраны эндотелия с расположением эндотели- альных клеток в виде частокола. Клинически и морфологически обнаруживают умеренную гипертрофию левого желудочка сердца. Стадия выраженных рас- пространенных морфологических изменений артериол и артерий является результатом длительного повышения артериального давления. В этой стадии возникают морфологические изменения в артериолах, артериях эластического, мышечно-эластического и мышечного типов, а также в сердце. Наиболее харак- терным признаком артериальной гипертензии является изменения артериол. В артериолах выявляется плазматическое пропитывание, которое завершается ар- териолосклерозом и гиалинозом. Плазматическое пропитывание артериол и мелких артерий развивается в связи с гипоксией, обусловленной спазмом сосу- дов, что влечет за собой повреждение эндотелиоцитов, базальной мембраны, мышечных клеток и волокнистых структур стенки. В дальнейшем белки плаз- мы уплотняются и превращаются в гиалин. Развивается гиалиноз артериол или артериолосклероз. Наиболее часто плазматическому пропитыванию и гиалино- зу подвергаются артериолы и мелкие артерии почек, головного мозга, поджелу- дочной железы, кишечника, сетчатки глаза, капсулы надпочечников. В артери- 17 ях эластического, мышечно-эластического и мышечного типов выявляется эла- стоз и эластофиброз. Эластоз и эластофиброз – это последовательные стадии процесса и представляют собой гиперплазию и расщепление внутренней эла- стической мембраны, которая развивается компенсаторно в ответ на стойкое повышение артериального давления. В дальнейшем происходит гибель эласти- ческих волокон и замещение их коллагеновыми волокнами, т.е. склероз. Стенка сосудов утолщается, просвет сужен, что ведет к развитию хронической ишемии в органах. Изменения в артериолах и артериях мышечно-эластического и мы- шечного типов создают предпосылки для развития третьей стадии артериаль- ной гипертензии. В связи с нарушением трофики миокарда (в условиях кисло- родного голодания) развивается диффузный мелкоочаговый кардиосклероз. Последняя стадия артериальной гипертензии или стадия вторичных изменений внутренних органов обусловлена изменениями сосудов и нарушением внут- риорганного кровообращения. Эти вторичные изменения могут проявляться либо очень быстро в результате спазма, тромбоза, фибриноидного некроза стенки сосуда и завершаются кровоизлияниями или инфарктами, либо могут развиваться медленно в результате гиалиноза и артериолосклероза и вести к атрофии паренхимы и склерозу органов. Изменения глаз при артериальной гипертензии вторичные и связаны с ти- пичными изменениями сосудов. Эти изменения проявляются в виде отека соска зрительного нерва, кровоизлияний, отслойки сетчатки, в тяжелых случаях ее некрозом и тяжелыми дистрофическими изменениями нервных клеток гангли- озного слоя. жүктеу/скачать 440,74 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|