Для внутрикафедрального пользования
Кальциноз (атерокальциноз)
жүктеу/скачать 440,74 Kb. Pdf көрінісі
|
4-15 (1)
| 4. Кальциноз (атерокальциноз)
- завершающая фаза атеросклероза, кото- рая характеризуется отложением солей кальция в фиброзных бляшках. Различают следующие стадии морфогенеза атеросклероза: 1.долипидная 2.липоидоз 3.липосклероз 4.атероматоз 5.изъязвление 6.атерокальциноз. Долипидная стадия макроскопически не определяется. Микроскопически наблюдается очаговое повреждение (вплоть до полной деструкции) эндотелия и повышение проницаемости мембран интимы, что ведет к накоплению во внут- ренней оболочке белков плазмы, фибриногена (фибрина) и образованию плос- ких пристеночных тромбов; накопление кислых гликозаминогликанов в инти- ме, мукоидное набухание внутренней оболочки, появление в ней липопроте- идов очень низкой и низкой плотности, холестерина, белков; разрушение эла- стических и коллагеновых волокон, пролиферация гладкомышечных клеток. Для выявления этой стадии необходимо применение тиазиновых красителей. Например, благодаря применению окраски препарата толуидиновым синим (тионином), можно наблюдать появление пурпурного окрашивания (явление метахромазии) в участках ранней дезорганизации соединительной ткани. Стадия липоидоза характеризуется очаговой инфильтрацией интимы ли- пидами (холестерином), липопротеидами, что ведет к образованию жировых (липидных) пятен и полос. Макроскопически такие жировые пятна выглядят в виде участков желтого цвета, которые иногда могут сливаться и образовывать плоские удлиненные полосы, не возвышающиеся над поверхностью интимы. В этих участках при применении красителей на жиры, например, суданом III, IV и другие, в изобилии выявляются липиды. Липиды накапливаются в гладкомы- шечных клетках и макрофагах, которые получили название пенистых, или ксантомных, клеток (от греч. хаnthos – желтый). В эндотелии также появляются липидные включения, что свидетельствует об инфильтрации интимы липидами плазмы крови. Наблюдается набухание и разрушение эластических мембран. Раньше всего жировые пятна и полоски появляются в аорте и у места отхожде- ния ее ветвей, затем в крупных артериях. Появление подобных пятен еще не означает наличие атеросклероза, поскольку появление липидных пятен можно наблюдать в раннем детском возрасте не только в аорте, но и в венечных арте- риях сердца. С возрастом липидные пятна, так называемые проявления “физио- логического раннего липидоза”, в подавляющем большинстве случаев исчезают и не являются источником развития дальнейших атеросклеротических измене- ний. Аналогичные изменения в сосудах у молодых людей можно выявить при некоторых инфекционных заболеваниях. 11 При липосклерозе происходит пролиферация фибробластов, рост которых стимулирует разрушение макрофагов (ксантомных клеток) и разрастание в ин- тиме молодой соединительной ткани. Последующее созревание этой ткани со- провождается формированием фиброзной бляшки. Макроскопически фиброз- ные бляшки представляют собой плотные, круглой или овальной формы обра- зования белого или желтовато-белого цвета, возвышающиеся над поверхностью интимы. Применение специальных красителей позволяет в фиброзных бляшках выявить липиды. Эти бляшки суживают просвет, что сопровождается наруше- нием притока крови (ишемия) к органу либо его части. Наиболее часто фиброз- ные бляшки наблюдаются в брюшной аорте, в отходящих от аорты ветвях, в ар- териях сердца, мозга, почек, нижних конечностей, сонных артериях и др. При атероматозе липидные массы, расположенные в центральной части бляшки и прилежащие коллагеновые и эластические волокна распадаются. В образован- ной мелкозернистой аморфной массе обнаруживаются кристаллы холестерина и жирных кислот, обрывки эластических и коллагеновых волокон, капельки нейтральных жиров (атероматозный детрит). Выявляется обилие ксантомных клеток, лимфоцитов и плазмоцитов. Атероматозные массы отграничены от про- света сосуда слоем зрелой, гиалинизированной соединительной ткани (по- крышка бляшки). Прогрессирование атероматозных изменений ведет к деструкции покрыш- ки бляшки. Этот период характеризуется большим числом разнообразных осложнений. Наступает стадия изъязвления, сопровождающаяся образованием атероматозной язвы. Края такой язвы подрытые, неровные, дно образовано мышечным, а иногда адвентициальным слоем стенки сосуда. Дефект интимы нередко покрывается тромботическими наложениями. В результате некроза глубоких слоев стенки сосуда может формироваться аневризма (выпячивание стенки). Нередко кровь отслаивает интиму от среднего слоя и тогда возникают расслаивающие аневризмы. Опасность этих осложнений заключается в воз- можности разрыва или аневризмы, или стенки сосуда в местах возникновения атероматозных язв. Атероматозные массы могут вымываться током крови и формировать эмболы. Атерокальциноз характеризуется отложением в фиброзные бляшки солей кальция, т.е. их обызвествлением (петрификацией). Это завершающая стадия атеросклероза. Вместе с тем необходимо помнить, что отложение солей каль- ция может наблюдаться и на его более ранних стадиях. Бляшки приобретают каменистую плотность, стенка сосуда в месте петрификации резко деформиру- ется. Соли кальция откладываются в атероматозные массы, в фиброзную ткань, в межуточное вещество между эластическими волокнами. Атеросклероз – это хроническое рецидивирующее заболевание. Для него характерно волнообраз- ное течение, которое включает в себя чередование трех основных фаз: -прогрессирование; -стабилизация; -регрессирование процесса. 12 Волнообразность течения заключается в наслоении липидоза на старые изменения – липосклероз, атероматоз и атерокальциноз. При регрессировании процесса возможно частичное рассасывание липидов при помощи макрофагов. жүктеу/скачать 440,74 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|