Методичні рекомендації до практичних занять з неврології складені відповідно до



Pdf көрінісі
бет8/26
Дата02.04.2023
өлшемі1,11 Mb.
#173498
түріМетодичні рекомендації
1   ...   4   5   6   7   8   9   10   11   ...   26
Байланысты:
СПАДКОВО-ДЕГЕНЕРАТИВНІ ЗАХВОРЮВАННЯ НЕРВО

 
 
Форми захворювання:
1. Змішана (акінетико-ригідно-тремтлива) — характеризується наявністю всіх трьох 
основних симптомів у варіабельному співвідношенні ( 60–70 % випадків). 
2. Акінетико-ригідна — притаманні виражені ознаки гіпокінезії та ригідності, до яких 
зазвичай рано додаються порушення ходіння та постуральна нестійкість. Тремор спокою не 
спостерігають або виражений мінімально, але може проявлятися постуральний тремор (15–20 
% випадків). 
3. Тремтлива — визначається домінуванням у клінічній картині тремору. При цьому наявні 
ознаки гіпокінезії та ригідності, але здебільшого вони відходять на другий план ( 5–10 % 
випадків). Особливостями є відносна резистентність до препаратів леводопи, повільний 
(порівняно доброякісний) перебіг, частіший позитивний сімейний анамнез. 
Стадії захворювання за Хен і Яром
[Hoehn and Yarh, 1967]


0 стадія
— немає ознак захворювання. 

1 стадія
— симптоми проявляються на одній з кінцівок. 

1,5 стадія
— симптоматика проявляється на одній з кінцівок і тулубі. 

2 стадія
— двосторонні прояви без постуральної нестійкості. 

2,5 стадія
— двосторонні прояви з постуральною нестійкістю. Хворий здатен 
долати інерцію руху, яку спричинює поштовх. 

3 стадія
— двосторонні прояви. Постуральна нестійкість. Хворий здатен 
обслужити себе. 

4 стадія
— нерухомість, потреба в сторонній допомозі. При цьому хворий здатен 
ходити та/або стояти без підтримки. 

5 стадія
— хворий прикутий до крісла або ліжка, тяжка інвалідизація. 
Диференційна діагностика: мультисистемна атрофія, прогресуючий надядерний 
параліч, судинний паркінсонізм, есенціальний тремор. 


Діагностика. Клінічна картина, сімейний анамнез, МРТ головного мозку, тест з 
леводопою.
Лікування.
Препарати леводопи.
Застосовують для замісної терапії метаболічний 
попередник 
дофаміну, 
який 
проходить 
через 
гематоенцефалічний 
бар'єр 
і 
в дофамінергічних нейронах перетворюється в дофамін. Частина препарату піддається 
трансформації в дофамін на периферії, що обумовлює побічні ефекти: кишкові дискінезії, 
аритмії, стенокардія, коливання артеріального тиску. Препарати леводопи в поєднанні з 
інгібіторами 
периферичної 
дофа-декарбоксилази 
(левоком, 
карбідопа, сінемет, наком, мадопар) сприяють зменшенню побічних ефектів. Лікування 
починають з субпорогових доз (1/4 таблетки 250/25 мг ) 2-3 р /день, поступово збільшуючи 
дозу, максимальна доза – 8 таблеток (2000/200 мг) на добу. 
До препаратів пролонгованої дії, що містять леводопу та інгібітор дофа-декарбоксилази 
належать левоком ретард, мадопар HBS, сінемет CR, наком R. 
Агоністи дофамінових рецепторів
(праміпексол, ропінірол, ротиготин) також належать 
до препаратів першої лінії. В основі їх коригуючого впливу лежить поєднання стимулюючої 
дії на постсинаптичні рецептори і модулюючої дії на функцію пресинаптичного 
дофамінергічного нейрона.
Похідні аміноадамантану
(мідантан і амантадин
)
. Препарати стимулюють вивільнення 
дофаміну з кінцевих терміналей і блокують NMDA рецептори глутамату в смугастому тілі. 
Інгібітори МАО типу В
(моноамінооксидази типу В). До них відносяться селегелін, 
расаджилін. Препарати перешкоджають деградації дофаміну поза синапсами.
Інгбітори КОМТ
(ферменту катехол-о-метил-трансферази). Препарати перешкоджають 
метаболізму дофаміну і його попередника (ентакапон і токапон). 
Центральні холінолітики
(циклодол, паркопан) зменшують у смугастому тілі кількість 
ацетилхоліну. Не рекомендовано використання у пацієнтів старше 60 років, оскільки сприяє 
погіршенню когнітивних функцій. 
Одним з методів лікування паркінсонізму є стереотаксичні операції (деструкція або 
стимуляція базальних ядер). 


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   4   5   6   7   8   9   10   11   ...   26




©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет