249
Неврологічні ускладнення при вроджених вадах серця можуть
бути викликані хронічною
гіпоксією, компенсаторною полицитемією та підвищеною в'язкістю крові, ослабленням фільтрувальної
функції легенів (через прямє сполучення між лівими та правими відділами серця) та попаданням
венозної крові в артеріальне русло. У дітей з ціанотичною формою вродженої вади серця можливий
розвиток тромбозів мозкових вен та синусів, а також артеріальних тромбозів вже на 1-му році життя.
Тромбоз виникає гостро з порушенням свідомості, розвитком геми- або тетрапареза або судомних
нападів, підвищенням внутрішньочерепного тиску. Смертність висока, лікування малоефективне.
Найчастіше неврологічне ускладнення при ціанотичних
формах вад серця - абсцес мозку. Він рідко виникає до 2
років життя, частота його розвитку зростає в інтервалі 47
років та 20-30 років. Абсцес мозку найбільш часто
розвивається при тетраді Фалло та дуже рідко при
неціанотичних формах пороків серця.
Абсцес мозку
проявляється
гострим
розвитком
осередкових
неврологічних симптомів та/або судомних нападів,
підвищенням внутрішньочерепного тиску та більшою
мірою нагадує інсульт, ніж інфекційне ураження мозку.
При цереброспинальній пункції виявляється підвищення
внутрішньочерепного тиску, невелике збільшення білка та
плеоцитоз різного ступеня вираженості. КТ або МРТ
дозволяють діагностувати абсцес мозку; в 20% випадків виявляються множинні абсцеси.
Для лікування застосовують антибіотики у великих дозах, протинабрякові засоби; ефективність
хірургічного втручання остаточно не встановлена. З огляду на високу ймовірність розвитку абсцесу як
ускладнення інфаркту мозку, у всіх випадках гострого розвитку вогнищевих неврологічних порушень
при ціанотичних формах вад серця рекомендують антибактеріальну терапію.
Неціанотичні форми вроджених вад серця можуть ускладнюватися емболією мозкових артерій
з розвитком інсульту. При аортальних стенозах можливі запаморочення. Протезування клапанів серця
не усуває повністю ризик інсульту - частота його розвитку становить 2-4 випадки на рік на 100 хворих
зі штучними клапанами серця. При вроджених та набутих атріовентрикулярних блокадах можливі
періодичні запаморочення, непритомність і навіть раптова смерть.
При пороках серця діти часто мають низький рівень інтелекту, затримку моторного розвитку та
порушення координації. Частота розумової відсталості складає 6,5% при ціанотичной формі та 2,2% -
при неціанотічной формі вади серця. При успішному хірургічному лікуванні вад серця зазвичай істотно
поліпшується фізичний та розумовий розвиток дитини.
Інфекційний ендокардит
Інфекційний ендокардит - захворювання серця, яке часто ускладнюється неврологічними
порушеннями. Їх частота становить 20-40% за період хвороби. Церебральні ускладнення частіше
виникають при
ураженні мітрального клапана, ніж при
інших локалізаціях, а також в тих випадках, коли
збудником хвороби
є
стафілокок.
Неврологічні ускладнення при інфекційному
ендокардиті можуть бути викликані емболією мозкових
артерій з розвитком ішемічного
інсульту,
інфекційним артеріїтом
або мікотичною
аневризмою з розвитком геморагічного інсульту,
менінгітом або абсцесом головного мозку.
250
При лікуванні інсульту не рекомендуються антикоагулянти, оскільки
вони не попереджають
розвиток вегетації на клапанах серця та подальшу емболію, але збільшують ризик геморагічних
ускладнень. Антибактеріальна терапія у хворих ендокардитом істотно снижує ризик церебральних
ускладнень.
Інші набуті захворювання серця та аритмії
Неврологічні ускладнення при різних захворюваннях серця та аритміях найбільш часто
обумовлені кардіоцеребральною емболією, що викликає розвиток інсульту та зниженням серцевого
викиду, що проявляється непритомними станами.
Кардіоцеребральна емболія становить причину приблизно 20% інфарктів мозку. Залежно від
потенційного ризику виділяють захворювання серця з високим і
середнім ризиком розвитку
тромботичних ускладнень та емболії.
До високого ризику відносять: механічний протез клапана серця, мітральний стеноз з
фібриляцією передсердь, миготлива аритмія (за винятком ізольованою форми фібриляції передсердь),
тромб лівого передсердя або лівого вушка передсердя, синдром слабкості синусового вузла, інфаркт
міокарда протягом перших 4 тижнів, тромб лівого шлуночка, дилятаційну кардіоміопатію, акінетичний
сегмент лівого шлуночка, інфекційний ендокардит;
До середнього ризику відносять: пролапс мітрального клапана, мітральний стеноз без фібриляції
передсердь, аневризму передсердя, незарощення овального вікна, тріпотіння передсердь, ізольовану
форму фібриляції передсердь, біопротез клапана серця, вроджену серцеву недостатність, гіпокінезію
сегмента лівого шлуночка, інфаркт міокарда в терміни від 4 тижнів до 6 міс [Adams HP et al., 1993].
Артеріальна гіпертензія
Артеріальна гіпертензія - другий за значимістю (після віку) фактор ризику інсульту і, що
особливо важливо, - потенційно оборотний етіологічний фактор. Між ступенем підвищення як
систолічного, так і діастолічного АТ та ризиком інсульту встановлений прямий зв'язок у всіх вікових
групах.
Артеріальна гіпертензія
сприяє
розвитку
трьох форм ішемічного
інсульту: атеротромботичного, кардіоемболічного та лакунарного. З нею пов'язані кардіальна
патологія та порушення серцевого ритму, що ускладнюються емболією мозкових артерій
(кардіоемболічний інсульт). Артеріальна
гіпертензія
викликає прискорення
атеросклерозу -
причини
атеротромботичного інсульту. Вона призводить до
морфологічних змін судинної стінки - гіаліноз,
мікроатероматоз та фібриноїдні зміни в дрібних
артеріях мозку, що може викликати розвиток
лакунарного інсульту.
Артеріальна гіпертензія розглядається як
провідний етіологічний фактор майже 60% всіх
крововиливів в мозок.
Вона сприяє розвитку
мікроаневризм головного мозку та змін артерій
мозку, розрив яких ускладнюється крововиливом в мозок.
Підвищення артеріального тиску вище верхньої межі ауторегуляції мозкового кровообігу може
привести до розвитку гострої гіпертонічної енцефалопатії. Захворювання проявляється симптомами
набряку головного мозку, застійними явищами на очному дні на тлі високого артеріального тиску
(систолічний артеріальний тиск зазвичай більше 250 мм рт. ст., діастолічний тиск - 150 мм рт. ст.).
Гостра гіпертонічна енцефалопатія - рідкісне захворювання. При тривалій артеріальній
гіпертензії формується підвищення верхньої межі ауторегуляції мозкового кровообігу внаслідок
морфофункціональних змін дрібних
мозкових артерій і артеріол, тому хворі адаптовані до високих
показників артеріального тиску і у них не відбувається зриву ауторегуляції мозкового кровообігу
навіть при дуже високих його цифрах. Швидко прогресуючі (злоякісні) форми артеріальної гіпертензії
251
зустрічаються зараз порівняно рідко багато в чому завдяки високоефективним сучасних
антигіпертензивних засобів.
Артеріальна гіпертензія в першу добу інсульту відзначається не тільки у гіпертоніків, а й у
нормотоников, та в більшості випадків, мабуть, не є безпосереднім провокуючим фактором
виникнення інсульту. Підвищення артеріального тиску може бути обумовлено стресовою ситуацією,
пов'язаною з хворобою та госпіталізацією, а також реакцією на підвищення внутрішньочерепного
тиску або ураження певних відділів головного мозку. Більшість неврологів не рекомендують
знижувати помірно підвищений артеріальний тиск (систолічний в межах 200 мм рт. ст., діастолічний -
120 мм рт. ст.) В гострому періоді інфаркту мозку та субарахноїдальних крововиливів через небезпеку
зниження мозкового кровотоку та посилення ішемії мозку.
Тривале лікування артеріальної гіпертензії - один з найбільш ефективних напрямків первинної
профілактики інсульту. Популяційні дослідження показують, що зниження підвищеного артеріального
тиску всього на 5 мм рт. ст. призводить до зменшення ризику інсульту на 42% [McMahon S. Et al., 1990].
У якості немедикаментозних методів лікування при підвищеному АТ ефективні зниження надлишкової
маси тіла, зменшення споживання кухонної солі, а також збільшення фізичних навантажень. В якості
ефективних антигіпертензивних засобів в даний час розглядаються b-адреноблокатори, діуретики,
блокатори кальцієвих каналів тривалої дії, інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту та
ангіотензину II.
Достарыңызбен бөлісу: