БА КТЕРИ АЛ ЬН Ы Е ИНФЕКЦИИ
3 9 9
внутренних органов (печень, селезенка, легкие). Гибель возбудителя, циркулирую
щего в крови, и высвобождение эндотоксина усугубляют интоксикацию.
Возможны рецидивы, связанные с длительной внутриклеточной персистенци-
ей возбудителя в латентном состоянии в специфических очагах и макрофагах, с
незавершенным фагоцитозом,
образованием
Ғ. tularensis
белка, способствующего
подавлению ФНО-а и ИЛ-1 и длительному сохранению микроорганизма.
Для туляремии характерен гранулематозный тип воспаления как следствие
незавершенного фагоцитоза. Гранулемы образуются в ЛУ
и внутренних органах
(обычно в печени и селезенке) из эпителиальных клеток, полиморфноядерных
лейкоцитов и лимфоцитов. По внешнему виду и клеточному составу туляремийные
гранулемы напоминают туберкулезные. Они подвержены некрозу и нагноению с
последующим замещением соединительной тканью. В
местах скопления гранулем
возможно образование абсцессов. При острых формах туляремии преобладают
некротические изменения, при подострых — признаки реактивного воспаления.
Наиболее ярко гранулематозный процесс выражен в регионарных ЛУ, где раз
вивается первичный лимфаденит (бубон). При его нагноении и вскрытии на коже
образуется длительно не заживающая язва. Во
вторичных бубонах нагноения
обычно не происходит.
При аэрозольном заражении наиболее выраженные изменения в виде фокусов
альвеолярного некроза, инфильтрации и формирования гранулем наблюдают в
трахеобронхиальных ЛУ и легочной паренхиме. В сердце и почках отмечают дис
трофические изменения, в кишечнике — поражение пейеровых бляшек и мезенте
риальных ЛУ.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Инкубационный период составляет от нескольких часов до 3 нед (в
среднем
3 -7 дней).
В зависимости от механизма заражения различают несколько форм заболева
ния (табл. 20.29).
Достарыңызбен бөлісу: