Руководство Инфекционные болезни Главные редакторы акад. Ран н. Д. Ющук, акад. Раен ю. Я. Венгеров
жүктеу/скачать 31,6 Mb. Pdf көрінісі
|
ющук
| Р
А З Д Е Л I V 9 7 4 КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ЗАБОЛЕВАНИЯМ МЕРЫ ПРОФИЛАКТИКИ Основными мерами профилактики амебиаза являются: защита водоемов от фекального загрязнения и качественное водоснабжение, предотвращение загряз нения цистами амеб пищевых продуктов, раннее выявление и лечение больных и бессимптомных носителей, систематическое санитарное просвещение. При плано вых обследованиях работников системы водоснабжения и питания, наряду с бак териологическими исследованиями, их исследуют также на амебиаз. Кипячение воды является более эффективным методом обеззараживания от цист амеб, чем применение химических средств дезинфекции. ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОМОРФОЛОГИЯ Причина, по которой Е. histolytica переходят от просветного состояния к тка невому паразитизму, не изучена. Полагают, что основной фактор вирулентности у Е. histolytica — цистеинпротеиназы. В развитии инвазивных форм амебиаза имеют значение такие факторы, как интенсивность инвазии, изменение физико химической среды кишечного содержимого, иммунодефицит, в частности при лечении глюкокортикоидами, ВИЧ-инфекции; голодание, стресс, преклонный возраст, алкоголизм и др. Отмечают относительно частое развитие инвазивных форм у женщин во время беременности и в период лактации. Вероятно, амебы переходят к тканевому паразитизму с приобретением характерных для других патогенных микроорганизмов свойств, таких как адгезивность, инвазивность, способность подавлять защитные механизмы хозяина и др. Трофозоиты при крепляются к энтероцитам благодаря специфическому лектину — галактозо- N-ацетилгалактозамину. У Е. histolytica обнаружены гемолизины, протеазы, у некоторых штаммов — гиалуронидаза, которые могут играть существенную роль в разрушении амебами эпителиального барьера. Трофозоиты паразита способны вызывать контактный лизис нейтрофильных лейкоцитов с выделением моноок сидантов, усиливающих процесс расплавления тканей. Амебы оказывают инги бирующее воздействие на моноциты и макрофаги, что способствует их выжива нию. Они способны специфически блокировать выработку клетками кишечника ИЛ (И Л -ір, ИЛ-8), расщеплять комплемент (С3), IgA, IgG, влияя, таким образом, на процессы воспаления в месте внедрения паразита. Под воздействием цитоли зинов и протеолитических ферментов амеб повреждаются слизистая оболочка и прилегающие слои кишечной стенки. Первичным проявлением амебиаза служит образование небольших участков некроза в слизистой оболочке толстой кишки, которые трансформируются в язвы. Синхронности в развитии язв не отмечают. Язвы увеличиваются не только по периферии (за счет подслизистого слоя), но и вглубь, достигая мышечной и даже серозной оболочки толстой кишки. Типичные амебные язвы резко отграничены от окружающих тканей, имеют неровные края. На дне язвы — некротические массы, содержащие трофозоиты амеб. Воспалительная реакция слабо выражена. Некротический процесс в центре, подрытые и приподнятые края язвы, реактивная гиперемия и геморрагические изменения вокруг нее составляют наиболее типич ные черты изъязвлений при кишечном амебиазе. Язвенный процесс может ослож ниться перфорацией и перитонитом, возникновением спаек брюшины. Амебные язвы чаще локализуются в области слепой кишки. Далее в порядке убывания частоты поражения следуют: прямая и сигмовидная кишка, аппендикс и терминальный участок подвздошной кишки. Поражение кишечника носит сегментарный характер, воспалительная реакция и интоксикационный синдром выражены слабо. Язвы заживают с образованием фиброзного рубца, поэтому могут возникнуть стриктуры и стеноз кишечника. протозоозы 9 75 При хроническом амебиазе в стенке кишки иногда формируется амебома — опу холевидное образование, расположенное преимущественно в восходящей, слепой или прямой кишке. Амебома состоит из фибробластов, коллагена и клеточных элементов и содержит относительно небольшое число амеб. В результате проникновения амеб в кровеносные сосуды кишечной стенки они с током крови заносятся в другие органы, где возникают очаги поражения в виде абсцессов. Наиболее часто абсцессы формируются в печени, реже — в легких, головном мозге, почках, поджелудочной железе. Их содержимое студенистое, желтоватого цвета, в крупных абсцессах гной имеет красно-коричневую окраску. Хронический абсцесс обычно имеет толстую капсулу, содержимое желтоватого цвета с гнилостным запахом. Вследствие прорыва абсцесса печени под диафрагму после ее расплавления развивается гнойный плеврит. В легких абсцессы в боль шинстве случаев локализуются в нижней или средней доле правого легкого. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА В странах, где широко распространена Е. histolytica, у 90% инфицированных лиц наблюдается неинвазивный амебиаз, и они, таким образом, являются бессимптом ными «носителями» просветных форм амеб, и только у 10% инфицированных развивается инвазивный амебиаз. Различают две основные формы инвазивного амебиаза — кишечную и внеки- шечную. Кишечный амебиаз При локализации поражений в ректосигмоидальном участке толстой кишки клиническая картина может соответствовать дизентериеподобному синдрому с тенезмами и изредка с примесью слизи, крови и гноя в стуле. При локализации поражений в слепой кишке отмечают запор с болями в правой подвздошной обла сти и симптомы, характерные для клинической картины хронического аппендици та (в ряде случаев действительно развивается аппендицит). В подвздошной кишке амебные поражения встречаются сравнительно редко. жүктеу/скачать 31,6 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|