Диагностика
и
дифференциальная
диагностика
Диагноз ГП во многом зависит от тщательного сбора
анамнеза (табл. 6.39). Особое внимание следует уделять
поиску антигенов, способных вызвать заболевание. Наиболее
распространен в детском возрасте ГП «любителей птиц».
Необходимо учесть, что далеко не всегда птицы являются
домашними питомцами. Нередко контакт менее очевиден.
Возможно развитие ГП у детей, родители которых разводили
голубей, работали на птицефабрике. Описаны случаи
193
заболевания вследствие скопления птиц у домашнего
бассейна, загрязнения пола пометом, занесенным с места вы-
паса гусей, при гнездовании птиц вблизи места забора воздуха
кондиционером, при разведении птиц соседями, контакте с
перьевыми подушками, одеялами.
Таблица
6.39
Анамнестические данные,
позволяющие заподозрить гиперсенситивный пневмонит
[по Talmadge E.K. Jr., 2021]
Рецидивирующая пневмония, сопровождающаяся лихорадкой, кашлем,
одышкой, особенно если болезнь протекает регулярно (например,
только весной или осенью, только в определенные дни недели, в опре-
деленном месте или после определенных событий)
Симптомы развились после переезда на новое место жительства,
перехода на новую работу
Другие люди имеют сходные симптомы или ушли с работы из-за повто-
ряющихся симптомов
Пациент чувствует себя лучше, когда находится вдали от дома или
работы (например, в отпуске)
Пациент имеет воздействие какого-либо из следующих факторов:
– домашние животные (особенно птицы), участие в чистке кормушки
для птиц;
– хобби, связанное с перьями, мехом или растениями;
– использование пуховой подушки, пухового одеяла, спального мешка,
куртки;
– играет на духовых инструментах;
– история затопления водой дома или офиса, особенно погреба,
подвала, крыши, потолочной плитки, ковра (даже если они очищены);
– пользование гидромассажной ванной, джакузи, сауной, бассейном;
– использование кондиционеров, увлажнителей воздуха;
– воздействие на рабочем месте или дома (например, лабораторные
животные, ветеринарные работы, сарай, конюшня, сельское хозяйство,
обработка сена, выращивание или переработка грибов, пивоварня,
винодельня, металлообработка, производство пластмасс или эпоксид-
ных смол, покраска распылением и др.).
Частой причиной ГП может быть плесень, излюбленной
локализацией которой являются различные влажные
органические материалы, например, гниющее сено или
194
заплесневелое зерно. Для южной части Японии характерен
«летний тип» пневмонита, который манифестирует летом и
разрешается к середине осени с последующими рецидивами
на следующий летний сезон. Он обусловлен ростом гриба
Trichosporon cutaneum
в старых деревянных домах в теплое и
влажное летнее время. Источник плесени обнаружить не все-
гда легко. Описаны случаи ГП в результате контакта с заплес-
невелым сеном в школе верховой езды, плесенью в компост-
ной яме, находящейся в зоне игры детей, под обоями и изно-
шенным ковровым покрытием, подвалах и душевых кабинах.
ГП может развиться везде, где присутствует водный
аэрозоль: увлажнители, контаминированные плесенью,
нередко
Mycobacterium avium;
закрытые бассейны, душевые,
джакузи; гидропоника, используемая для домашних растений.
Духовые инструменты, колонизированные грибами и бакте-
риями, также могут быть причастны к развитию ГП. Низкомо-
лекулярные химические вещества находятся в составе красок,
лаков, эпоксидных смол, инсектицидов; являясь гаптенами и
соединяясь с белками человека, они приобретают свойства
полного антигена, после чего также способны вызывать ГП.
Преципитирующие антитела к внешним антигенам прак-
тически всегда сопутствуют ГП, но эта находка не является
специфичной. Необходимо помнить о возможности ложно от-
рицательных результатов обнаружения преципитинов, хотя
повторные исследования в итоге в большинстве случаев дают
положительный результат. Скорость оседания эритроцитов,
уровень С-реактивного белка могут быть повышены, нередко
выявляются ревматоидный фактор, циркулирующие иммун-
ные комплексы, гипергаммаглобулинемия, однако эти показа-
тели также неспецифичны и не могут являться диагностиче-
ски значимыми. Необходимо помнить, что аллергическая
реакция при ГП не опосредована IgE в отличие от астмы.
Рентгенограмма органов грудной клетки не может быть
использована для исключения ГП, поскольку нормальная
рентгенологическая картина у данных пациентов явление
195
нередкое, в то время как компьютерная томография (КТ) лег-
ких в 40 % случаев ГП при нормальной рентгенограмме лег-
ких обнаруживает те или иные отклонения. КТ-находки зави-
сят от фазы заболевания (рис. 6.11 на вклейке).
На ранних стадиях заболевания, при выполнении иссле-
дования через несколько дней после прекращения контакта с
аллергеном, КТ-картина может быть нормальной. Участки
истинного «матового стекла», а также участки ложного
«матового стекла» (сочетание зон мозаичной перфузии на
вдохе и «воздушных ловушек» на выдохе) вместе носят назва-
ние «симптом головки сыра», они могут быть обнаружены
при остром ГП, особенно при массивной экспозиции при-
чинно значимого антигена.
Подострый ГП представлен на компьютерных томограм-
мах множественными слабо очерченными мелкими центрило-
булярными узелками. Симптом «матового стекла», главным
образом, отражает наличие диффузного лимфоцитарного
интерстициального пневмонита. Слабо очерченные центрило-
булярные узелки могут быть обусловлены клеточным брон-
хиолитом. Дольковые зоны снижения прозрачности легочной
ткани и «воздушные ловушки» обусловлены обструкцией
мелких дыхательный путей, связанных также с клеточным
или констриктивным бронхиолитом.
Хронический ГП характеризуется наличием ретикуляр-
ных изменений, тракционных бронхо- и бронхиолоэктазов на
КТ, что обусловлено фиброзом, который накладывается на из-
менения, имеющиеся при остром или подостром ГП. Сетча-
тый рисунок при хроническом ГП может быть неоднородным,
беспорядочным и иметь преимущественно субплевральное
или перибронховаскулярное распределение. В меньшей
степени страдают базальные отделы легких. У небольшого
числа больных хронический ГП приводит к формированию
«сотового легкого» в субплевральных областях, картина
легочного фиброза персистирует, несмотря на элиминацию
причинно-значимого агента. Разрешение рентгенологических
196
изменений на фоне лечения при остром и подостром ГП
может занимать несколько недель.
При острых эпизодах ГП чаще всего наблюдаются
рестриктивные вентиляционные нарушения и/или нарушения
газообмена в виде снижения диффузионной способности лег-
ких (ДСЛ) или увеличение кислородного альвеолярно-артери-
ального градиента. У незначительного числа пациентов с ГП
могут отмечаться исключительно обструктивные нарушения,
обусловленные эмфиземой, достаточно часто имеются при-
знаки бронхиальной гиперреактивности. Хотя гипоксемия
характерна для ГП, у пациентов с легкой или среднетяжелой
формой она может присутствовать исключительно при физи-
ческой нагрузке. Между острыми эпизодами ГП легочная
функция может быть нормальной. При хроническом ГП
снижение ДСЛ выявляется ранее других отклонений. Рестрик-
тивные нарушения, гипоксемия в покое или десатурация при
выполнении теста с 6-минутной ходьбой свидетельствуют о
далеко зашедшем процессе. Вместе с тем эти изменения не
специфичны для хронического ГП, они могут быть выявлены
при любом другом ИЗЛ.
Бронхоальвеолярный лаваж является наиболее чувстви-
тельным диагностическим тестом. Нормальный клеточный
состав жидкости БАЛ исключает диагноз ГП. Характерной
находкой при подострой и хронической форме является лим-
фоцитоз. Лимфоцитарный характер жидкости БАЛ также
имеет место в случае бессимптомного течения, субклиниче-
ского альвеолита. Лимфоцитоз жидкости БАЛ, превышающий
30 %, является признаком, позволяющим дифференцировать
хронический ГП от ИЛФ.
Вопрос о биопсии легкого рассматривается только в том
случае, если диагноз не может быть установлен иными неин-
вазивными методами. Гистологически ГП представляет собой
диффузное, преимущественно лимфоцитарное воспаление
мелких дыхательных путей и легочной паренхимы, отмеча-
ется утолщение межальвеолярных перегородок за счет
197
лимфоцитарной инфильтрации и фиброза. Воспаление часто
сочетается с плохо отграниченными неказеозными некротиче-
скими интерстициальными гранулемами, специфичными для
ГП. Интерстициальное воспаление локализуется в основном
перибронхиолярно, в области проникновения внешнего
агента. Можно обнаружить пенистые макрофаги в воздушных
пространствах, внутриальвеолярные фокусы организующей
пневмонии (ОП). Для хронических форм заболевания харак-
терен плотный фиброз, «сотовое легкое», напоминающее
позднюю стадию обычной интерстициальной пневмонии,
фокусы фибробластов. Эти находки представлены далеко не
во всех случаях. Более того, у ряда пациентов гистологиче-
ские изменения неспецифичны и соответствуют паттерну не-
специфической интерстициальной пневмонии или облитери-
рующему бронхиолиту с ОП.
Таким образом, диагноз ГП основывается на клинических
симптомах, выявлении экспозиции предполагаемого антигена
и устанавливается по совокупности клинических, компью-
терно-томографических, лабораторных данных и в отдельных
случаях на основании результатов биопсии легкого
(табл. 6.40). Согласно классификации M. Vasakova с колл. вы-
деляют два варианта ГП: острый/воспалительный и хрониче-
ский/фиброзный. Пациенты с острым/воспалительным ГП
имеют симптомы в течение менее шести месяцев, обрати-
мость заболевания и преобладающее снижение прозрачности
по типу «матового стекла» по данным КТ, в то время как
пациенты с хроническим/фиброзным ГП имеют симптомы
продолжительностью более шести месяцев, меньшую
обратимость и большую вероятность прогрессирования
заболевания, а также ретикулярные изменения и «сотовое
легкое» на КТ.
Достарыңызбен бөлісу: |