Анестезиология
Хирургическое лечение сепсиса
жүктеу/скачать 2,84 Mb. Pdf көрінісі
|
Gelfand - Anesteziologia i intensivnaya terapia
- Бұл бет үшін навигация:
- Инотропная поддержка
- Активированный протеин С, Зигрис
- Трансфузия эритроцитарной массы
- Нутритивная поддержка
- Внутривенные иммуноглобулины
- Профилактика тромбоза глубоких вен
- Профилактика образования стресс.язв ЖКТ
- Экстракорпоральная детоксикация
- Синдром острого повреждения легких и острый респираторный дистресссиндром
- Рентгенография грудной клетки Баллы
- Податливость респираторной системы
- Респираторный индекс PaO 2 /FiO 2
- 9.1. Задачи респираторной поддержки при ОРДС
- Уменьшение работы дыхания и снижение потребления кислорода дыхательными мышцами
- Предотвращение динамического перераздувания альвеол — волюмотравмы.
- Предотвращение коллабирования альвеол и мелких дыха. тельных путей на выдохе — ателектатической травмы.
- Предотвращение баротравмы.
- Предотвращение прогрессирования органной легочной и
Хирургическое лечение сепсиса: необходимо выявить очаг инфекции и, если возможно, провести его хирурги ческую санацию.
8. Сепсис, тяжелый сепсис и септический шок 509
Инфузионная терапия принадлежит к первоначальным мероприятиям поддержания гемодинамики и прежде всего — сердечного выброса. Для инфузионной терапии практи чески с одинаковым результатом применяют кристаллоид ные и коллоидные инфузионные растворы. Необходимо проведение инфузии коллоидов (300—500 мл) или кристал лоидов (500—1000 мл) в течение 30 мин. При сохраняющих ся явлениях гипотензии и олигоурии целесообразно повто рить инфузионную нагрузку при отсутствии клиники ост рой миокардиальной недостаточности. Вазопрессоры: низкое перфузионное давление требует нем едленного включения препаратов, повышающих со судистый тонус. Допамин или норадреналин являются пре паратами первоочередного выбора коррекции гипотензии у больных с септическим шоком. Нецелесообразно назначе ние допамина в низких дозировках с нефропротективной целью. Вазопрессин назначается в случаях неэффективности инфузионной терапии и использования вазопрессоров. Этот препарат не является заменой вазопрессорам и не может использоваться как препарат выбора для увеличения перфузионного давления. Инотропная поддержка: добутамин — препарат выбора для увеличения сердечного выброса и доставки кислорода при нормальном или повышенном уровне преднагрузки.
Сердечный индекс 3,5—4 л/мин/м 2 SvO 2 > 70%
Сердечный индекс < 3,5 л/мин/м 2 SvO 2 < 70%
| ↓ | ↓ Допамин или норадреналин Добутамин (если САД < 70 мм рт. ст., в комбинации с норадре; налином или допамином) Анестезиология и интенсивная терапия 510
Кортикостероиды: необходимо отказаться от необосно ванного эмпирического назначения преднизолона и декса метазона. Использование гидрокортизона в дозах 240—300 мг/сут на протяжении 5—7 дней в комплексе терапии септическо го шока позволяет ускорить момент стабилизации гемоди нам ики, отм ены сосудистой поддержки и снизить леталь ность у больных с сопутствующей относительной надпочеч никовой недостаточностью. В отсутствие лабораторных до казательств о развитии относительной надпочечниковой недостаточности к использованию гидрокортизона в дозе 300 мг/сут (на 3—6 введений) следует прибегать при рефрак терном СШ или при необходимости введения для поддержа ния эффективной гемодинамики высоких доз катехоламинов. Активированный протеин С, Зигрис: введение АПС (дрот рекогин альфа (Зигрис) активированный) в дозировке 24 мкг/кг/ч в течение 96 ч снижает риск летального исхода. Показания — сепсис, сопровождающийся острой ПОН, с высоким риском смерти, при отсутствии риска кровоте чения (противопоказание). Трансфузия эритроцитарной массы: концентрация гемо глобина для больных с тяжелым сепсисом должна быть в пределах 90—100 г/л.
концепцию «безопасной» ИВЛ, в соответствии с которой ИВЛ малоагрессивна при соблюдении следующих условий: • пиковое давление в дыхательных путях (PIP) ниже 35 см водн. ст.; • давление плато (Pplateau) ниже 30 см водн. ст.; • инспираторная фракция кислорода (FiO 2 ) ниже 60%; • ДО (Vt) менее 10 мл/кг; • неинвертированное соотношение вдоха к выдоху; • оптимальное ПДКВ (выше 10 см водн. ст.); • применение вспомогательных режимов респираторной поддержки; • применение маневров открытия альвеол. Пронпозиция может иметь эффект у наиболее тяжелых пациентов. 8. Сепсис, тяжелый сепсис и септический шок 511
Начало снижения параметров респираторной поддерж ки возм ожно при регрессе патологического процесса в легких (остром повреждении легких/остром респираторном дистресссиндроме, пневмонии) и устранения септическо го очага, поддерживающего системную воспалительную ре акцию. «Отучение» от вентилятора необходимо проводить строго по протоколу.
образно использовать следующие рекомендации: • энергетическая ценность питания — 25—30 ккал/кг мас сы тела в сутки; • белок—1,3—2 г/кг/сут; • глюкоза — 30—70% небелковых калорий с поддержа нием уровня гликемии ниже 6,1 ммоль/л; • липиды — 15—20% небелковых калорий. Раннее начало нутритивной поддержки в сроки 24—36 ч более эффективно, чем с 3—4х суток интенсивной терапии. Контроль гликемии: необходимо стремиться к поддержа нию уровня гликемии в пределах 4,5—6,1 ммоль/л. При уровне гликемии более 6,1 ммоль/л должна проводиться инфузия инсулина (в дозе 0,5—1 ЕД/ч) для поддержания нормогликемии (4,4—6,1 ммоль/л). Контроль концентра ции глюкозы — каждые 1—4 ч, в зависимости от клини ческой ситуации.
иммуноглобулинов в рамках иммунозаместительной тера пии тяжелого сепсиса и СШ является в настоящее врем я единственным реально доказанным м етодом им м унокор рекции при сепсисе, повышающим выживаемость. Целесообразно использовать комбинацию IgG и IgM (Пентаглобин). Стандартный режим дозирования заключа ется во введении 3—5 мл/кг/сут в течение 3 дней подряд. Профилактика тромбоза глубоких вен: имеющиеся дан ные в настоящее время подтверждают, что профилактика тромбоза глубоких вен существенно влияет на результаты лечения больных с сепсисом. С этой целью могут использо ваться как нефракционированный гепарин, так и пре параты низкомолекулярного гепарина (НМГ). Эффектив Анестезиология и интенсивная терапия 512
ность и безопасность НМГ выше, чем нефракциониро ванного гепарина. Профилактика образования стресс.язв ЖКТ: профи лактическое применение блокаторов Н 2 рецепторов и ин гибиторов протонной пом пы в 2 и более раз снижает риск осложнений. Основное направление профилактики и лече ния — поддержание pH желудочного сока выше 3,5 (до 6). При этом эффективность ингибиторов протонной помпы выше, чем применение Н 2 блокаторов. Экстракорпоральная детоксикация: гемодиализ показан при острой почечной недостаточности вследствие тяжелого сепсиса. В других случаях целесообразно использовать ге моплазмофильтрацию. 513 Синдром острого повреждения легких и острый респираторный дистресссиндром Острое повреждение легких (ОПЛ) и острый респи раторный дистресссиндром (ОРДС) представляют собой неспецифическое повреждение паренхимы легких поли этиологического характера и характеризуются: • острым началом; • прогрессирующей артериальной гипоксемией; • двусторонней инфильтрацией легочных полей на рент генограмме органов грудной клетки; • прогрессирующим снижением податливости легочной ткани при отсутствии признаков острой левожелудоч ковой сердечной недостаточности — кардиогенного отека легких (ДЗЛК m 18 мм рт. ст.). При этом снижение респираторного индекса (PaO 2 /FiO 2 ) менее 300 мм рт. ст. соответствует острому повреждению легких, а его снижение менее 200 мм рт. ст. — острому рес пираторному дистресссиндрому. Важно отметить негомо генность поражения легочной ткани при этих состояниях — пораженные альвеолы находятся рядом с интактными. Острая фаза ОРДС и ОПЛ характеризуется поврежде нием эндотелия капилляров легких, нарушением проница емости капилляров («капиллярная протечка») с проник новением плазмы крови в интерстиций легких и альвеолы. Возникают нарушения вентиляционноперфузионных соотношений по типу шунта. Нарушение межклеточных взаи модействий и избыточная продукция коллагена фиброблас тами может в результате привести к легочному фиброзу. В зависимости от этиологии ОРДС подразделяют на ле.
Анестезиология и интенсивная терапия 514
вследствие первичного поражения легких, например при ушибе легких, аспирации, утоплении, пневмонии, пора жении легких токсинами, в т.ч. высокими концентрациями кислорода) и внелегочный ОРДС (поражение легких при тя желом сепсисе, политравме, операции с искусственным кровообращением, массивной кровопотере, панкреатите, ДВСсиндроме, ЧМТ, ожоговой болезни, некоторых ин фекционных заболеваниях, эмболиях малого круга крово обращения, иммунологических реакциях). Это имеет боль шое практическое значение, т.к. эти варианты отличаются течением воспалительного процесса и реакцией на те рапию.
При легочной этиологии ОРДС преобладает гомогенное поражение легочной ткани, вовлеченные в воспалительный процесс альвеолы заполнены экссудатом, и вследствие это го потенциальная способность к открытию этих альвеол минимальна. При внелегочном дистресссиндроме в воспа лительный процесс вовлечена вся легочная ткань, но пора жение легких негомогенно — коллабированные альвеолы находятся рядом с вентилируемыми и нестабильными, при чем количество нестабильных (потенциально рекрутируе мых альвеол) значительно, вследствие этого может быть по лучен хороший эффект от методов респираторной терапии, направленных на открытие нестабильных альвеол и поддер жание их в открытом состоянии. Таким образом, эффектив ность некоторых приемов современной респираторной те рапии при ОРДС вследствие непрямого поражения может не соответствовать эффективности тех же маневров при прямом повреждении легких. Однако у пациентов в крити ческих состояниях может наблюдаться сочетание этиологи ческих факторов в различных комбинациях, например: тя желая политравма с ушибом легких и тяжелым сепсисом, аспирационная пневмония и сепсис, — т.е. этиология ОРДС часто носит смешанный характер. Для объективной оценки степени тяжести повреждения легких и стратификации пациентов с ОПЛ/ОРДС целе сообразно использовать шкалу, предложенную J. Murray (1988).
9. Синдром острого повреждения легких 515
Шкала оценки тяжести повреждения легких (J. Murray) Рентгенография грудной клетки Баллы Нет инфильтрации 0 Инфильтрация в одном квадранте 1 Инфильтрация в двух квадрантах 2 Инфильтрация в трех квадрантах 3 Инфильтрация в четырех квадрантах 4
> 80
0 60—79
1 40—59
2 20—39
3 m 19
4 Респираторный индекс PaO 2 /FiO 2 (мм рт. ст.) Баллы l 300
0 225—299
1 175—224
2 100—174
3 < 100 4
Баллы m 5
0 6—8
1 9—11
2 12—14
3 l15
4 Анестезиология и интенсивная терапия 516
Для оценки тяжести повреждения легких сумму баллов по шкале делят на 4. Оценка в ноль баллов — отсутствие признаков повреждения легких, 0,1—2,5 — поражение лег ких средней степени тяжести, более 2,5 балла соответствует тяжелому течению ОРДС.
• Оптимизация газообмена: —обеспечение альвеолярной вентиляции (т.е. артери ального pCO 2 и pH). Осуществляется подбором величины минутной вентиляции легких до достижения нормокапнии (нормовентиляции), т.е. PaCO 2 35—45 м м рт. ст. В случае крайне тяжелого течения дистресссиндрома при невоз можности поддержания оксигенации другими способами (неэффективности ПДКВ, маневров рекрутирования альве ол, вентиляции легких в положении лежа на животе), при отсутствии неврологических противопоказаний (острый период ЧМТ, повышенное ВЧД, опухоль головного мозга, инфаркт мозга, кровоизлияние в мозг и т.д.) возможно при менение умеренной («допустимой») гиперкапнии до вели чин PaCO 2 100 м м рт. ст., однако показания к прим енению этой м етодики должны быть строго ограничены, по воз можности необходимо уменьшать сроки гиперкапнии, не обходимо осуществлять тщательное мониторирование нев рологического статуса и проводить глубокую медикамен тозную седацию. У пациентов с предсуществующей хрони ческой дыхательной недостаточностью (например, при ХОБЛ) величина PaCO 2 определяется в индивидуальном порядке. Нарастание величины PaCO 2 в динам ике у боль ных с респираторным дистресссиндромом коррелирует с вероятностью неблагоприятного исхода. Допускается при менение гипокапнии (гипервентиляции) при повышенном ВЧД в соответствии с протоколами лечения соответствую щих заболеваний;
9. Синдром острого повреждения легких 517
— обеспечение артериальной оксигенации (т.е. артери ального рО 2 ). Осуществляется подбором параметров респи раторной поддержки с целью максимального вовлечения в газообмен нефункционирующих альвеол различными спо собами (оптимальное ПДКВ, оптимальное инспираторное давление и врем я, м аневр «рекрутирования» альвеол, вен тиляция легких в положении лежа на животе, высокочас тотная вентиляция легких, инверсное соотношение вдоха к выдоху) и поддержания функциональной остаточной ем кости легких большей объем а закрытия легких, предо твращения отрицательных эффектов на гемодинамику и ле гочное кровообращение, предотвращения вентиляторин дуцированного повреждения легких. При оценке оксиге нирующей функции легких используется респираторный индекс (PaO 2 /FiO 2 ), величина которого (при условии, что потребление кислорода, сердечный индекс, концентрация гемоглобина в крови постоянны и отсутствует сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина) прямо пропорциональна количеству функционирующих альвеол. Минимально до статочным следует считать PaO 2 60 мм рт. ст. и SaO 2 93%. Не
им еет см ысла поддержание PaO 2 выше физиологических величин (100 мм рт. ст.), т.к. повышения доставки кислоро да к органам не происходит, а применение высоких инспи раторных фракций кислорода оказывает токсичное влияние на легкие. При подборе парам етров респираторной под держки для оценки функционального состояния альвеол необходимо ориентироваться на следующие параметры:
респираторный индекс, повышение которого ука зывает на вовлечение в газообмен ранее нефунк ционирующих альвеол, т.е. раскрытие альвеол и поддержание их открытыми («рекрутирование», «мобилизация» альвеол);
РаСО
2 , уменьшение которого также свидетельству ет об увеличении объема вентилируемых альвеол, т.е. уменьшении шунта;
давление плато (при вентиляции с управляемым объемом), которое обратно пропорционально по Анестезиология и интенсивная терапия 518
датливости и прямо пропорционально эластичнос ти респираторной системы;
дыхательный объем (при вентиляции с управ ляемым давлением), который прямо пропорциона лен податливости и обратно пропорционален элас тичности респираторной системы;
расчетные показатели податливости респираторной системы и петлю «давление—объем». Оксигенация артериальной крови при ИВЛ зависит от среднего давления в альвеолах, измерение которого в кли нической практике невозможно, поэтому используется ана лог — среднее давление в дыхательных путях. Подбор пара м етров дыхательного цикла позволяет управлять средним давлением в дыхательных путях. Необходимо поддерживать оптимальное среднее давление в дыхательных путях и уменьшать пиковое давление и давление плато, т.е. разница м ежду средним давлением и давлением плато и средним давлением и пиковым давлением должна быть минимальна. • Уменьшение работы дыхания и снижение потребления кислорода дыхательными мышцами. Цель — уменьшение повышенной вследствие сниженной податливости ле гочной ткани или повышенного сопротивления дыха тельных путей работы дыхания, при которой значитель но возрастает потребление кислорода дыхательными мышцами и кислородная задолженность. • Предотвращение динамического перераздувания альвеол —
держке высоких дыхательных объемов приводит к пере раздуванию альвеол, повреждению паренхимы легких, увеличению проницаемости легочных капилляров, по вреждению эндотелия капилляров легких и активации медиаторов воспаления, приводя к развитию легочной и прогрессированию системной воспалительной реак ции, сдавлению легочных капилляров с нарушением микроциркуляции легких, нарушению вентиляционно перфузионных соотношений и форм ированием легоч ной гипертензии и повышению нагрузки на правый
9. Синдром острого повреждения легких 519
желудочек сердца. При этом большее внимание при подборе параметров респираторной поддержки следует уделять не величине дыхательного объема, а давлению плато — производному показателю, величина которого при респираторной поддержке напрямую коррелирует с вероятностью летального исхода. Необходим такой под бор параметров респираторной поддержки, чтобы давле ние плато не превышало 30 см водн. ст. При остром по вреждении легких (респираторном дистресссиндроме) рекомендуется использование дыхательных объемов 6 мл/кг идеальной массы тела (методология малых дыха тельных объемов), при этом необходимая минутная вен тиляция поддерживается увеличением частоты дыхания. При
использовании таких
дыхательных объемов
в большинстве случаев давление плато не превышает 30 см водн. ст. Распознавание перераздувания альвеол возможно по петле «давление—объем», на которой при появлении перераздувания альвеол появляется верхняя точка перегиба («крыло птицы»). При отсутствии верхней точки перегиба на петле «давление—объем» и давлении плато м енее 30 см водн. ст. возм ожно при менение более высоких дыхательных объемов с учетом биомеханических свойств респираторной системы и фи зиологических потребностей пациента, не превыша ющих 10 мл/кг массы тела. При уменьшении дыхатель ного объема для поддержания PaCO 2 на прежнем уровне необходимо увеличить частоту дыхания, принимая во внимание возникающее при этом аутоПДКВ. • Предотвращение коллабирования альвеол и мелких дыха.
Ателектатическая травма возникает при циклическом открытии альвеол и мелких дыхательных путей на вдохе и коллабированием их на выдохе вследствие истощения запасов сурфактанта и при увеличении вследствие этого сил поверхностного натяжения и объем а закрытия легких. Ателектотравма приводит к дополнительному повреждению альвеол, эндотелия капилляров, увеличе Анестезиология и интенсивная терапия 520
нию проницаемости капилляров легких и выдавлива нию сурфактанта из альвеол в дыхательные пути с уси лением коллабирования альвеол (ателектазирование). Цель предотвращения ателектатической травмы в уве личении функциональной остаточной емкости легких (больше объема закрытия легких) и перемещения точки начала вдоха по петле «давление—объем» выше нижней точки перегиба. Для увеличения ФОЕ используется оп тимальное положительное давление конца выдоха (ПДКВ), тщательный подбор которого по петле «давле ниеобъем», кривой квазистатической податливости и газам артериальной крови позволяет уменьшить прояв ления ателектатической травмы и восстанавливать функциональность альвеол. ПДКВ приводит к повыше нию среднего давления в дыхательных путях, тем самым увеличивая среднее альвеолярное давление, от которого зависит оксигенация артериальной крови, при этом повышение пикового давления и давления плато незна чительно, поэтому вклад ПДКВ в вентиляториндуци рованное повреждение легких минимален. Таким об разом, дыхательный объем при вентиляции легких должен колебаться в некоторых очень небольших преде лах между нижней и верхней точками перегиба петли «давление—объем», что патофизиологически обосновы вает использование малых дыхательных объемов. Такая методология, получившая название протективной вен тиляции легких, уменьшает проявления легочной вос палительной реакции и предотвращает прогрессирова ние синдрома системной воспалительной реакции и по лиорганной дисфункции при ОРДС. • Предотвращение баротравмы. Баротравма приводит к раз витию пневмотораксов, пневмомедиастинума, форми рованию микрокист в интерстиции легких (интерстици альная эмфизема) с развитием системной газовой эмбо лии, пневмоперитонеума, подкожной эмфиземы. Ба ротравм е подвержены в основном интактные (венти лируемые) участки легочной ткани, где при проведении
9. Синдром острого повреждения легких 521
респираторной поддержки при остром повреждении легких и ОРДС пиковое давление достигает 140 см водн. ст., в то время как в соседних участках давление может не превышать 5—10 см водн. ст. При этом повреждаю щими факторами считаются пиковое давление в дыха тельных путях и давление плато. Пиковое давление в дыхательных путях отражает податливость легочной ткани и сопротивление дыхательных путей, при этом с ростом сопротивления в дыхательных путях отм ечается преимущественный рост пикового давления, в то время как при снижении податливости легочной ткани проис ходит преимущественный рост давления плато. При по вышенном сопротивлении в дыхательных путях и высо ком пиковом давлении прирост давления в альвеолах небольшой, поэтому вероятность баротравмы возраста ет незначительно, а при росте давления плато (т.е. сни жении податливости легочной ткани) прирост давления в альвеолах значителен, соответственно резко возраста ет вероятность баротравмы. • Предотвращение прогрессирования органной легочной и жүктеу/скачать 2,84 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|