Патофизиология органов пищеварения
жүктеу/скачать 5,36 Mb.
|
Патофизиология органов пищеварения
| Рис. 2-12. Типичные результаты манометрического исследования тела пищевода (А) и НПС (Б) при ахалазии. Запись сокращений мускулатуры тела пищевода от проксимальных к дистальным отделам (на рисунке представлены 4 графика, полученные при измерениях каждых 5 см пищевода) показывает полное отсутствие перистальтики во время серий глотков жидкой консистенции: DS — глоток сухой консистенции, WS — глоток жидкой консистенции. Когда пищевод резко расширен, все спонтанные сокращения отсутствуют, и отмечаются лишь легкие колебания стенки пищевода вследствие продвижения болюса жидкости. НПС имеет нормальное базальное давление (20 мм рт. ст.) с неполноценным расслаблением после проглатывания как твердой, так и жидкой пищи. (По: Yamada Т., Alpers D. Н., Owyang С., Powell D. W., Silverstein F. E., eds. Atlas of Gastroenterology, Philadelphia: J. B. Lippincott, 1992: 126.)
мозга, блуждающего нерва, клеток интрамуральных ганглиев и гладких мышц в дистальных отделах пищевода. Основным механизмом таких нарушений является дефицит нейротрансмиттера, необходимого для мышечной релаксации. Этот нейротрансмиттер не относится к холинергическим и адренергическим. По всей вероятности, им является вазоактивный интестинальный полипептид (ВИП). Важная роль нарушений выработки ВИП в развитии ахалазии подтверждается тем, что при данной патологии его уровень, а также количество нейронов, его содержащих, снижено по сравнению со здоровыми людьми. Кроме того, не исключено, что большое значение для развития ахалазии имеют нарушения выработки оксида азота, являющегося вазодилататором и одновременно потенциальным релаксантом гладкой мускулатуры, поскольку его уровень в дистальных гладких мышцах тоже снижается при ахалазии. Нарушение выработки оксида азота может быть последним в цепочке нейромедиаторных расстройств, поскольку он высвобождается под действием вазоактивного интестинального полипептида из нейронов пищевода. Клинические признаки ахалазии — дисфагия, регургитация, изжога и боли в грудной клетке. Обязательный общий симптом — нарушение проглатывания твердой пищи, тогда как расстройства глотания жидкой пищи наблюдаются лишь у некоторых больных. Эти симптомы обычно нарастают постепенно (более 2-х лет), хотя иногда развиваются быстрее. Ощущения наполнения и сдавливания в груди являются наиболее ранними признаками, которые прогрессируют вплоть до появления симптомов, связанных с ощущением переполнения пищевода пищей и аспирацией пищи. Все эти нарушения усиливаются при эмоциональном стрессе и быстром приеме пищи. Проявления дисфагии всегда прогрессируют, хотя этот процесс может быть медленным. Задержка пищи в пищеводе нередко вызывает отвращение к еде, что может привести к истощению. Регургитация наблюдается у 60—90 % больных. Иногда срыгнутая масса содержит непереваренную пищу, съеденную несколько часов назад. Регургитация усиливается во время приема пищи. Нередко у таких больных развивается пневмония из-за попадания пищи в дыхательные пути; у больных с ахалазией пищевода аспирация может стать причиной смерти. Регургитация при ахалазии иногда принимается за нарушения процессов жевания и глотания, кроме того, симптомы при ахалазии бывают похожи на нейрогенную анорексию у молодых женщин. Частыми вторичными симптомами при ахалазии являются боль в грудной клетке и изжога. Боли в грудной клетке возникают из-за высокой сократительной активности пищевода, а также из-за воспаления слизистой оболочки пищевода вследствие застоя пищи или развития рака пищевода. Изжога вызывается повышением кислотности в пищеводе, которое не связано с гастроэзофагальным рефлюксом, а возникает вследствие ферментативного расщепления пищи в самом пищеводе и образования большого количества молочной кислоты. Диагноз подтверждается результатами рентгенологического исследования, эзофагальной манометрии, а также эндоскопического исследования. Рентгенографическое исследование пищевода с барием на ранних стадиях развития заболевания обычно выявляет уменьшение перистальтической активности дистальных отделов пищевода и гладкое сужение в зоне НПС. Собственно расширение пищевода отмечается только на поздних стадиях развития заболевания. Основную дифференциальную диагностику необходимо проводить с опухолями пищевода или стриктурами пищевода, возникшими из-за кислого рефлюкса. Выявление дефектов слизистой оболочки пищевода или локальных дефектов позволяет диагностировать опухоль. Наличие у больного длительно сушествующего кислого рефлюкса помогает при диагностике стриктур пищевода. Эндоскопическое исследование верхних отделов ЖКТ необходимо проводить всем пациентам старше 40 лет, а также тем, у кого характер жалоб позволяет предположить наличие опухоли (быстрое прогрессирование симптомов, выраженная потеря массы тела) и кому не помогла лекарственная терапия. Эзофагальная манометрия также является хорошим диагностическим тестом. Для подтверждения развития ахалазии пищевода необходимо выявить признаки отсутствия перистальтики и расслабления НПС. Высокий тонус НПС, наблюдаемый у 60 % пациентов, не обязательно является признаком ахалазии. Если же у больного нет всех вышеперечисленных симптомов, то и результаты применения лекарственной терапии, пневматической дилатации или хирургического лечения будут менее успешными. жүктеу/скачать 5,36 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|