Патофизиология пәні, мақсаты мен міндеттері және оларға жету
жүктеу/скачать 6,76 Mb. Pdf көрінісі
|
Жалпы патфиз
- Бұл бет үшін навигация:
- Патогенезі.
| В
12 -витамин тапшылықты анемия Бҧл анемияны алғаш Аддисон 1849 ж жариялады. Артынан 1872 ж. Бирмер қатерлі (пернициоздық) анемия деп атады. Сондықтан В 12 -витамин- тапшылықты анемия Аддисон-Бирмер анемиясы деп аталады. В 12 -витамині (кобаламин) етте, жҧмыртқада, бауырда, сҥтте, бҥйректе, ірімшікте кӛп болады және оны Кастлдың сыртқы антианемиялық факторы дейді. Асқазанның кілегей қабығының іргелі жасушаларында Кастлдың ішкі антианемиялық факторы - гастропротеин ӛндіріледі. Асқазанға тҥскен В 12 -витамині пепсиннің әсерімен нәруызды бӛлігінен ажыратылып алынады. Ары қарай кобаламин асқазан сӛлінде транскобаламин-1 нәруызымен байланыстырылып тасымалданады. Ішкі антианемиялық фактор кобаламин-транскобаламин-1- мен бірге ҧлтабардың тӛменгі бӛліктеріне тҥседі. Содан ҧйқы безінің протеолиздік ферменттерінің әсерлерінен кобаламин транскобаламин-1-ден ажырап, ішкі антианемиялық фактормен тасымалданады. «Ішкі антианемиялық фактор- кобаламин» кешені мықын ішекте қанға сіңіріледі. Қанда кобаламин транскобаламин-2 нәруызымен тасымалданады. Қанға тҥскен В 12 -витамині бауырда жинақталады. Оның жалпы қоры мӛлшермен 2-5 мг болады. Ол организмнен сыртқа 434 мардымсыз мӛлшерлерде шығарылады. Сондықтан тағаммен В 12 - витамині тҥспегеннің ӛзінде оның қоры 2-3 жылға жетеді. Этиологиясы. В 12 -витаминінің тапшылығы мына жағдайларда пайда болуы мҥмкін: ● тағаммен тҥскен кобаламиннің қанға сіңірілмеуінен; ол ӛз алдына мына себептерден болады: ♣ асқазанда ішкі антианемиялық фактордың – гастропротеиннің және тҧз қышқылының ӛндірілмеуінен; мәселен, асқазанның іргелік жасушаларының аутоиммундық бҥліністері кездерінде, асқазанды сылып тастағаннан кейін немесе атрофиялық гастриттер кездерінде, ♣ ішектерде жалпақ қҧрттар болғанда - байқалады. Бҧл қҧрттар В 12 витаминді артық пайдаланып қояды. ● кобаламинге организмнің мҧқтаждығы артып кетуінен; мәселен жҥкті әйелдерде (ҧрық дамуының 4-5 айлық мерзімінде қанӛндірілу ҧрықтық тҥрден эритробластыққа ауысуына байланысты нәресте анасының кобаламині мен фолий қышқылын кӛп пайдаланады); ● бауыр аурулары (гепатит, цирроз) кездерінде витаминдердің қорға жиналуы бҧзылуынан; ● тағамда кобаламиннің (қатаң тек ӛсімдіктерден тҧратын тағаммен қоректенгенде, балаларды ешкі сҥтімен, қҧрғақ сҥт қосындыларымен тамақтандырғанда) жеткіліксіздігінен. Патогенезі. Кобаламин жасушалардың ішінде болатын екі тҥрлі ферменттердің белсенділігін кӛтеретін коферменті болып саналады: ● біріншіден, метионин тҥзілуіне қажетті метионинсинтаза ферментінің; ● екіншіден, метилмалонил-коэнзим А-ны сукцинил- коэнзим А-ға ауыстыратын метилмалонил-коэнзим А-мутаза ферментінің коферменті. Метионинсинтаза ферменті метилтетрагидрофолий қышқылынан метил тобын ажыратып алады да, оны гомоцистеинге қосып, метионин тҥзуге қатысады. Бҧл кезде метилтетрагидрофолий қышқылынан тетрагидрофолий қышқылы босап шығады. Бҧл қышқыл дезоксиуридинді дезокситимидинге ауыстыру ҥшін қажет. Ал дезокситимидин ДНҚ молекуласы тҥзілуі ҥшін пайдаланылады. жүктеу/скачать 6,76 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|