Гипоплазиялық немесе аплазиялық анемиялар

442
ӛндіретін тіндер қалыпты болып, олардың саны шеткері қанда 
ӛзгермейді. Бҧл анемия ҧрпақтан ҧрпаққа аутосомдық-бәсеңкі 
немесе ҥстем тҥрлерде беріледі. Артынан ағзалар мен 
тіндерде темір иондарының тым кӛп жиналып қалуынан, 
сепсис, миелоидтық лейкоз дамуымен кӛрінетін асқынулар 
пайда болуы мҥмкін. 
Жҥре пайда болған гипо- немесе аплазиялық анемиялар: 
● иондағыш сәулелердің; 
● 
химиялық 
(мәселен, 
бензол, 
тринитротолуол, 
инсектицидтер т.б.) улы заттардың; 
● дәрілердің (индометацин, бутадион, сульфаниламидтер, 
левомицетин, аминазин, цитостатиктер т. б.); 
● 
вирустардың 
(Эпштейн-Барр 
вирусы, 
инфекциялық 
мононуклеоз, 
адамның 
иммундық 
тапшылықты 
вирусы, 
гепатиттің А,В,С емес вирустары т.б.); 
● иммундық дерттердің (гипоиммуноглобулинемия, тимома, 
айырша бездің обыр ӛспесі, «трансплантат иесіне қарсы» 
ауруы т.б.) - әсерлерінен дамиды. Сонымен бірге, ҧзаққа 
созылған созылмалы анемиялар сҥйек кемігінің гипо-немесе 
аплазиясы дамуына әкелуі ықтимал. 
Патогенезі. 
Кӛрсетілген 
себепкер 
ықпалдардың 
әсерлерінен: 
● сҥйек кемігіндегі бағаналық жасушаларда нуклеин 
қышқылдары мен нәруыздардың тҥзілуі бҧзылады; 
● 
бағаналық 
жасушалардың 
айналасында 
физикалық- 
химиялық қҧбылыс- тардың ӛзгерістерінен, олардың ӛсіп-ӛнуі 
бӛгеледі; 
● олардың аутоиммундық ҥрдістермен бҥлінуі немесе 
жойылуы байқалады; 
Кӛпшілік жағдайларда сҥйек кемігінің бҥліністері 
иммундық тетіктерден байланысты дамиды. Сҥйек кемігінде 
және шеткері қанда әсерленген цитотоксиндік Т-лимфоциттер 
жиі табылады. Олар γ-интерферон, ӛспелерді жоятын α-фактор 
т.б. жасушалардың ӛсіп-ӛнуін тежейтін цитокиндер ӛндіреді. 
Осыдан қан ӛндіретін нысана жасушаларда апоптоз дамып, 
гемопоез 
тежеледі.
 
Сҥйек 
кемігінде 
миелоидтық 
жасушалардың, соның ішінде эритрокариоциттердің қатты 
азаюы болады да, лимфоидтық жасушалар кӛбейіп кетеді. 
Сҥйек кемігін май басып кетеді. 

жүктеу/скачать 6,76 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: