Патофизиология пәні, мақсаты мен міндеттері және оларға жету
жүктеу/скачать 6,76 Mb. Pdf көрінісі
|
Жалпы патфиз
- Бұл бет үшін навигация:
- Фолий қышқылының тапшылығы Пайда болу себептерінде қоректену жеткілік- сіздігінің маңызы онша емес
- Патогенезі.
| 440
В 12 -витамин және фолий қышқылы тапшылықты жағдайларыныың салыстырмалы ерекшеліктері. Кӛрсеткіштері: В 12 -витаминнің тапшылығы Фолий қышқылының тапшылығы Пайда болу себептерінде қоректену жеткілік- сіздігінің маңызы онша емес ӛте маңызды Басталу жылдамдығы баяу, бірнеше жылдардан кейін тез, бірнеше апталардан кейін Сіңірілуі мықын ішекте ҧлтабарда, ашішектің жоғарғы бӛліктерінде Тапшылықтыққа әкелетін себептер асқазан мен ішектердің дерттері ашішектің қабынуы (энтериттер) Дәрі-дәрмектерден даму мҥмкіншіліктері ешқашан дамымайды тырыспа- селкілдекке қарсы дәрілерден, заттардың алмасуын тежейтін дәрілерден жиі дамиды Жҥйке жҥйесінің бҧзылыстарын туындату мҥмкіншілігі бар жоқ Емдеу жолдары В 12 -витаминін енгізу фолий қышқылын енгізу Сайып келгенде, В 12 -витамин тапшылықты анемиядан фолий- тапшылықты анемияны ажырату қажет. Ол емдеу тәсілдерін қолдану ҥшін ӛте маңызды. В 12 – витамин -, немесе фолий қышқылына тәуелсіз мегалобластық анемиялар. Мегалобластық анемия организмде В 12 -витамині мен фолий қышқылы жеткілікті болғанда да дамуы ықтимал. Бҧл анемияны В 12 -витамині мен фолий қышқылына тәуелсіз мегалобластық анемия дейді. Ол жҥре пайда болған және тҧқым қуатын себептерден дамуы мҥмкін. Оның даму негізінде де ДНҚ молекуласы тҥзілуінің бҧзылуы жатады. Жҥре пайда болған 441 мегалобластық анемиялар әртҥрлі дәрі-дәрмектердің әсерлерінен дамиды. Мәселен, метатрексат фолий қышқылының алмасуын тежейді, пентамидин, триметоприм, триамтерен және пириметамин бҧл қышқылға қарама-қарсы әсер етеді. Пурин мен пиримидинге ҧқсас басқа дәрілер ДНҚ тҥзілуін бӛгеп тастайды. Мегалобластық анемияның тҧқым қуатын тҥрі ҧрпақтан ҧрпаққа аутосомдық-бәсеңкі жолмен беріледі және фолий, орот, аденин, гуанин қышқылдарының тҥзілуіне қатысатын ферменттердің тҥзілуін реттейтін гендердің болмауынан немесе олардың мутациясынан дамиды. Сол себептен кӛрсетіліп отырған анемия тапшылықты анемияларға жатпайды. Дегенмен, бҥл анемия кезінде эритропоездің бҧзылыстары дамиды. Патогенезі. Гендік ақаулардың нәтижесінде тимидинфосфат, уридинфосфат, орот қышқылы т. б. ДНҚ молекуласы тҥзілуіне қажетті заттар ӛндірілмейді. Сондықтан ДНҚ молекуласының тҥзілмеуінен сҥйек кемігінде қан ӛндірілу эритробластық тҥрден мегалобластық тҥрге ауысады. Клиникалық кӛріністері және шеткері қан ӛзгерістері В 12 -витамин-, фолий-тапшылықты анемиялардан айнымайды. Тек бҧл анемия кезінде В 12 - витамині мен фолий қышқылын организмге енгізу ешқандай емдік қасиет кӛрсетпейді. Сол себептен оларды ажырату қажет. жүктеу/скачать 6,76 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|