Патофизиология пәні, мақсаты мен міндеттері және оларға жету

516
туа біткен және жүре пайда болған жүрек қақпақшаларының 
кемістіктері, миокардиопатиялар кездерінде байқалады; 
● 
тораптық (атриовентрикулалық) ырғақ
жүрекшелер мен 
қарыншалар аралық торапта пайда болатын серпіндерден 
дамитын ырғақ. Бұл кезде микробтардың уыттарының, химиялық 
улы 
заттардың, 
гипоксиянын, 
некроздың 
әсерлерінен 
синустық-жүрекшелік торапта серпін мүлде пайда болмайды 
немесе өте сирек пайда болады. Сондықтан жүректің 
автоматизмдік қасиетін атриовентрикулалық торабы өзіне 
алады. Бұл тораптың жоғарғы жағында пайда болатын 
серпіндердің жиілігі төменгі бөліктеріндегілерге қарағанда 
жиірек болады, және жиырылу жиілігі минөтіне 60-40 рет 
мөлшерінде байқалады; 
● 
қарынша ішілік (идиовентрикулалық) ырғақ. 
Синустық-
жүрекшелік және атриовентрикулалық тораптарда серпін пайда 
болуы 
әлсірегенде 
жүректің 
автоматизмдік 
қасиеті 
қарыншаларға ауысады. Бұл кезде серпін қарынша аралық 
перденің жоғарғы бөлігінде Гис шоғында, Гис аяқшаларында 
пайда болады және жүректің жиырылу жиілігі минөтіне 30-10 
реттен аспайды, сөйтіп ауыр қанайналым жеткіліксіздігіне 
әкеледі. 
Шүріппелік белсенділік артып кетуі. 
Шүріппелік (триггерлік) белсенділік – деп жүрек ет 
жасушаларында серпін туындауын «оталдыратын» немесе соған 
бастама беретін күшті айтады. . Бұл кездерде жүрек етінде 
және өткізгіш жүйелердің төменгі бөліктерінде серпін 
туындататын қосымша қозу ошақтары пайда болады. Бұл 
ошақтар әдеттен тыс жерлерде орналасқан немесе эктопиялық
ошақтар деп аталынады және олардың белсенділігі синустық-
жүрекшелік тораптың белсенділігінен әлдеқайда жоғары болып 
кетеді. Оларда өз бетінше диастолалық деполяризация дамуы 
немесе серпін туындауының артуы шекті қозу потенциалының
– 60 мВ-тан азаюымен және жасуша мембраналарында иондық 
каналдардың қызметтері өзгерістерінен болады Шүріппелік 
белсенділік 
кардиомиоциттердің 
мембранасының
деполяризациясынан 
кейін 
ерте 
немесе 
кеш 
дамуымен 
байланысты болады. Деполяризация ерте пайда болуынан 
экстрасистолия, кеш пайда болуынан тахикардия дамиды. Ерте 
дамитын 
деполяризацияға 
гипоксия, 
ишемия, 
катехоламиндердің 
көбеюі, 
жасуша 
мембраналарындағы 
рецепторлардың қызмет атқарулырының өзгерістері әкеледі. 
Кеш 
дамитын 
деполяризацияның 
даму 
тетіктерінде 
кардиомиоциттердің іштерінде Са
2+
-иондары көбеюінің маңызы 
зор. 
Сондықтан 
шүріппелік 
белсенділіктен 
дамитын 
тахикардиялардың даму жолдарында шабан Са
2+
-каналдарының 

517
әсерленуінен пайда болатын әрекет ету потенциалдары 
маңызды орын алады – деп есептеледі. Осыдан бұл 
тахикардияларды емдеуде осы каналдардың тежегіштері немесе 
Са
2+
- иондарының антагонистері (изоптин т.б.) нәтижелі 
пайдаланылады. 
Шүріппелік 
белсенділік 
жүректің 
айқұлағында 
(синустық-жүрекшелік 
тораптың 
төменгі 
бөлігінде), 
жүрекшелерде, 
жүрекше-қарынша 
аралық 
торапта 
және 
қарыншаларда орналасуы мүмкін. Сондықтан тахикардияларды 
қарынша үстілік және қарыншалық 
– деп ажыратады. 
Эктопиялық ошақ біреу немесе бірнешеу болулары ықтимал. 
Егер 
бір 
эктопиялық 
ошақ 
болса 
жиі 
жекелеген 
экстрасистолалар дамиды. 

жүктеу/скачать 6,36 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: