Патофизиология пәні, мақсаты мен міндеттері және оларға жету

643
сыртына шығуы, фагоцитоз, лизосомалық ферменттердің босап 
шығуы болады. 
Иммундық кешендердің құрамына кіретін антигендер 
сырттан енген (экзогендік) немесе организмнің өзінде 
өндірілген (эндогендік) болулары мүмкін. 
Көрсетілген экзогендік және эдогендік антигендерге 
қарсы JgМ тектес немесе JgG, JgA т.б. бірнеше иммундық 
глобулиндер түзіледі. 
Нефроздық синдромның даму негізінде, пайда болу 
себебіне 
қарамай, 
шумақ 
қылтамырларында 
тіректік 
мембраналарының өткізгіштігі қатты көтерілуі маңызды орын 
алады. Нефрон шумақтарында бұл мембраналардың өткізгіштігі 
көтерілуін 
олардағы 
полианиондардың 
(сиалогликопротеиндердің) жоғалуымен түсіндіреді. Бұл 
аниондардың сыртында теріс электр дәрмені болатындықтан 
олар теріс электр дәрмендері бар қан бөлшектерін 
(нәруыздарды, лейкоциттерді) өздерінен итеріп, тамыр 
сыртына шығармай ұстап түрады. Ал, көрсетілген аниондардың 
жоғалуынан қан нәруыздары, көптеп несепке сүзіледі. 
Жорамал бойынша аниондардың көп жоғалған жерлерінде 
нейтрофильдер топталып, олардың лизосомалық ферменттері 
тіректік 
мембраналарды 
бүліндіреді. 
Бұл 
мембрананың 
бүлінген жерлерін подоциттер толығынан жаба алмайды. 
Сондықтан бүлінген жерлерден кесек молекулалы нәруыздар 
несепке өтіп кетеді. Бұл кезде подоциттерден және тамыр 
аралық жасушалардан тіректік мембрананың қайта құрылуы 
қатты бұзылады. Нефроздық синдром кезінде тіректік 
мембраналарда 
коллагеннің 
мөлшері 
көбейіп, 
гидроксипролиндер мен глициннің деңгейі азаяды. 
Липоидтық нефроздың пайда болуында вирустарға маңызды 
орын беріледі. Бірақ бұл ауру кезінде электрондық 
микроскоппен зерттегенде вирустық бөлшектер әлі табылған 
жоқ. Сонымен бірге бұл аурудың этиологиясында иммундық 
кешендердің маңызы әлі толық дәлелденген жоқ. Липоидтық 
нефроз дамуында тіректік мембраналардың өткізгіштігін 
жоғарылататын 
фактор 
перфорин 
өндіретін 
жендет 
лимфоциттердің маңызы бар деп есептеледі. 
Қандайда болмасын себептен пайда болғанына қарамай 
нефроздық синдром кезінде қан плазмасының нәруыздары 
(әлбуминдер) көптен несепке сүзіледі және соңғы несепте 
тәулігіне 15-20 г. нәруыздар пайда болып, протеинурия 
дамиды. Осыдан қан плазмасында нәруыздардың деңгейі 20-30 
г/л-дейін 
азаяды, 
гипопротеинемия 
байқалады. 
Қан 
тамырларының ішінде онкотикалық қысым төмендеп, қанның 
сүйық бөлшектері тамыр сыртына шығады, ағзалар мен тіндер 
қатты ісінеді. Қанның сұйық бөлшектері азайғандықтан 

644
айналымдағы қанның көлемі азаяды, гиповолемия дамиды. 
Осылардың нәтижесінде бүйректе ренин өндірілуі артып, 
ренин-ангиотензин жүйесі арқылы әлдостерон, вазопрессин 
көп өндіріледі. Сондықтан организмде натрий мен судың 
тұтылуы дене ісінуін одан сайын ұлғайтады. 
Липоидтық нефроз кезінде қан сарысуында, әлбуминнің 
деңгейі азаюына байланысты, альфа-2 және бета-глобулиндер 
көбейіп, диспротеинемия дамиды. Сонымен бірге, қанда 
липопротеидтер, әсіресе өте төмен және төмен тығыздықты 
бета-липопротеидтер көбейеді, холестерин, үшглицеридтер 
мен фосфолипидтердің деңгейі көтеріледі. Осыдан қан 
тамырларында атеросклероз дамуына қолайлы жағдай дамиды. 
Липопротеидтер жартылай алғашқы несепке сүзіледі де, 
липидурия байқалады және нефрон өзекшелерінің эпителий 
жасушаларына майлар жиналады. 
Нефроздық синдром кезінде несеппен трансферин т.б. 
металдарды байланыстыратын нәруыздар, иммуноглобулиндер, 
антитромбин III, қан ұю факторлары шығарылады. Сондықтан 
бұл ауру кезінде тромбэмболия дамуы ықтимал, бактерияларға 
организмнің 
төзімділігі 
төмендейді, 
теміртапшылықты 
анемия, 
С 
және 
Д 
гиповитаминоздар, 
гипокальциемия 
байқалады. 
Бұл 
көрсетілгендерге 
қоса 
салдарлық 
нефроздық 
синдромдар кездерінде оларды туындатқан негізгі дерттердің 
көріністері де байқалады. 
Сайып 
келгенде, 
гломерулонефрит 
пен 
нефроздық 
синдромдар кездерінде нефрон шумақтарындағы тіректік 
мембраналардың өткізгіштігі жоғарылайды. Осыдан соңғы 
несепте 
нәруыздар 
мен 
эритроциттер 
пайда 
болады. 
Эритроциттердің зәрде пайда болуын гематурия деп атайды. 

жүктеу/скачать 6,36 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: