При современном уровне развития науки и, в частности, медицины только “экстенсивное” приращение знания нельзя признать удовлетворительным. Становится все более очевидной недостаточность традиционных методов обучения врача
жүктеу/скачать 1,05 Mb.
|
Syndroms
- Бұл бет үшін навигация:
- Мегалобластные анемии
- Опорные признаки
- 3. Гематологический синдром Опорные признаки.
| 3. Гематологический синдром
Критерии лабораторной диагностики ЖДА.
- гипохромия эритроцитов, - микроцитоз, - анизоцитоз, пойкилоцитоз, - нормальное содержание ретикулоцитов, - нормальное или умеренное увеличение тромбоцитов. - снижается уровень сывороточного железа и общая железо-связывающая способность плазмы (в норме 30,6 - 84,6 мкмоль/л) и повышается латентная железо-связывающая способность (в норме - 16 - 64 мкмоль/л). Мегалобластные анемии (В12 и фолиево-дефицитные анемии) обусловлены недостатком витамина В12 и/или фолиевой кислоты, что приводит к нарушению нормальной дифференцировки клеток-предшественников эритропоэза в зрелые эритроциты, следствием чего является мегалобластный эритропоэз. В12 дефицитная анемия характеризуется тремя клиническими синдромами: 1. Циркуляторно-гипоксический. 2. Фуникулярный миелоз, обусловленный поражением серого вещества задних и боковых столбов спинного мозга. Опорные признаки: 1. Нарушение чувствительности - кожные анестезии и парестезии. 2. Атрофия мышц, полиневрит, в тяжелых случаях нарушения походки из-за спастического паралича нижних конечностей 3. Арефлексия (исчезают коленные рефлексы, нарушается функция мочевого пузыря и прямой кишки). 3. Гематологический синдром Опорные признаки. 1. Периферическая кровь: резкое снижение количества эритроцитов и гемоглобина при сравнительно большой насыщенности их последним; цветовой показатель больше 1,1; эритроциты неодинаковы по величине (анизоцитоз), преобладают крупные. Появляются особо крупные, слегка овальной формы, интенсивно окрашенные в красный цвет клетки - мегалоциты и мегалобласты; эритроциты имеют различную форму - пойкилоцитоз; у мегалоцитов имеются остатки ядра или его оболочки в виде “телец Жолли”, “колец Кебота”, количество ретикулоцитов снижено; гиперсегментация нейтрофилов. 2. Костный мозг: увеличено количество клеток, гиперплазия эритроцитарного ростка, мегалобластный эритропоэз, гиперсегментация нейтрофилов, гигантские метамиелоциты. Нередко наблюдается поражение желудочно-кишечного-тракта: умеренное увеличение печени и селезенки; на языке обнаруживаются участи воспаления, иногда афты, атрофия сосочков. “Лакированный” язык встречается лишь у 10 % больных - он не патогномоничен для В12 дефицитной анемии и характерен для железодефицитной анемии. Умеренная желтуха с увеличением в крови непрямого билирубина (повышенный распад патологически измененных эритроцитов), Причины. 1. Нарушение всасывания: а) отсутствие секреции внутреннего фактора (хронический аутоиммунный гастрит, резекция желудка); б) конкурентное поглощение витамина В12 (инвазия широкого лентеца, активация кишечной флоры при дивертикулезах толстой кишки); в) патология тонкой кишки и поджелудочной железы: глютеновая энтеропатия, энтериты, илеит, резекция тонкой кишки, панкреатит с выраженной внешнесекреторной недостаточностью (из-за резкого снижения секреции трипсина не разрушается R-протеин, который имеет большее сродство к витамину В12, чем внутренний фактор); г) врожденное нарушение всасывание витамина В12 (синдром Имерслунд-Гресбека). 2. Нарушение транспорта витамина В12 (дефицит транскобаламина); 3. Образование антител к комплексу “внутренних фактор” + витамин В12. жүктеу/скачать 1,05 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|