Salmonella typhi,
принадлежит к роду
Salmonella,
серологической
группе D, семейству кишечных бактерий
Enterobacteriaceae.
S.
typhi
имеет форму палочки с закругленными концами, спор и капсул не
образует, подвижна, грамотрицательна, лучше растет на питательных средах,
содержащих желчь. При ее разрушении происходит освобождение эндотоксина.
Антигенная структура
S. typhi
представлена О-, Н- и Vi-антигенами, определяющи
ми выработку соответствующих агглютининов.
S.
typhi
относительно хорошо сохраняется при низких температурах, чувстви
тельна к нагреванию: при 56 °С погибает в течение 45-60 мин, при 60 °С — через
30 мин, при кипячении — за несколько секунд (при 100 °С почти мгновенно).
Благоприятная среда для бактерий — пищевые продукты (молоко, сметана, творог,
мясной фарш, студень), в которых они не только сохраняются, но и способны к
размножению.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Брюшной тиф относят к группе кишечных инфекций и типичным антропонозам.
Источник инфекции — только человек — больной или бактериовыделитель, из
организма которого возбудители брюшного тифа выделяются во внешнюю среду, в
основном с испражнениями, реже — с мочой. С испражнениями возбудитель выде
ляется с первых дней болезни, но массивное выделение начинается после 7-го дня,
достигает максимума в разгар болезни и уменьшается в период реконвалесценции.
Бактериовыделение в большинстве случаев продолжается не более 3 мес (острое
бактериовыделение), но у 3-5% формируется хроническое кишечное или реже —
мочевое бактериовыделение. Наиболее опасны в эпидемиологическом отношении
мочевые носители в связи с массивностью бактериовыделения.
270
КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ЗАБОЛЕВАНИЯМ
БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
271
Для брюшного тифа характерен фекально-оральный механизм передачи возбу
дителя, который может осуществляться водным, пищевым и контактно-бытовым
путем. Передача возбудителя брюшного тифа через воду, преобладавшая в про
шлом, играет существенную роль и в настоящее время. Водные эпидемии нарас
тают бурно, но быстро завершаются, когда прекращают пользоваться зараженным
источником воды. Если эпидемии связаны с употреблением воды из загрязненного
колодца, заболевания носят обычно очаговый характер.
Спорадические заболевания в настоящее время нередко обусловлены упо
треблением воды из открытых водоемов и технической воды, используемой на
различных промышленных предприятиях. Возможны вспышки, связанные с упо
треблением пищевых продуктов, в которых брюшнотифозные бактерии могут
длительно сохраняться и размножаться (молоко). Заражение может происходить
также контактно-бытовым путем, при котором факторами передачи становят
ся окружающие предметы. Восприимчивость к брюшному тифу значительная.
Индекс контагиозности составляет 0,4. Наиболее часто заболевают люди в возрас
те от 15 до 40 лет.
После перенесенного заболевания вырабатывается стойкий, обычно пожизнен
ный иммунитет, однако в последние годы в связи с антибиотикотерапией больных
и ее иммуносупрессивным действием, по-видимому, напряженность и длитель
ность приобретенного иммунитета стали меньше, вследствие чего увеличилась
частота повторных заболеваний брюшным тифом.
Для брюшного тифа при эпидемическом распространении характерна летне
осенняя сезонность.
МЕРЫ ПРОФИЛАКТИКИ
Специфические
По эпидемиологическим показаниям (заболеваемость выше 25 на 100 тыс.
населения, выезд в страны с высокой заболеваемостью, постоянный контакт с
бактерионосителем в условиях, способствующих заражению) проводят вакцина
цию Вакциной брюшнотифозной спиртовой* (Тифивак*). Вакцину применяют в
возрасте 15-55 лет. Вводят подкожно в дозе 0,5 мл, вторая прививка — через 1 мес
в дозе 1 мл, ревакцинация — через 2 года в дозе 1 мл. С 3-летнего возраста приме
няют вакцину брюшнотифозную Vi-полисахаридную жидкую* (Вианвак*) в дозе
0,5 мл подкожно однократно. Ревакцинация в той же дозе через 3 года.
Неспецифические
Неспецифическая профилактика включает контроль за водоснабжением, обез
зараживание питьевой воды, дезинфекцию сточных вод, соблюдение правил
приготовления, хранения и реализации продуктов питания, соблюдение лич
ной гигиены, санитарно-просветительную работу с населением, благоустройство
жилых мест. Работников пищевых предприятий, детских учреждений обследуют
при поступлении на работу, чтобы своевременно выявить носительство (бактерио
логическое исследование кала, РПГА с О- и Vi-диагностикумами).
В очаге брюшного тифа проводят эпидемиологическое обследование с целью
выявить источник возбудителя и факторы передачи. По каждому случаю болезни
направляют экстренное извещение в органы Санэпиднадзора. Больных госпитали
зируют. В очаге проводят заключительную дезинфекцию. За контактными лицами
устанавливают наблюдение на 21 день, их обследуют на бактерионосительство.
Работников пищевых и детских учреждений, а также детей, посещающих их, не
допускают в них, пока не получены результаты обследования (бактериологическое
исследование кала, РПГА с Үі-антигеном).
Г
Л
А
В
А
2
0
Р
А
З
Д
Е
Л
IV
2 7 2
КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ЗАБОЛЕВАНИЯМ
ПАТОГЕНЕЗ
Для патогенеза брюшного тифа характерны цикличность и развитие определен
ных патофизиологических и морфологических изменений. Заражение происходит
через рот, и первичным местом локализации возбудителей оказывается пищевари
тельный тракт. Особо следует отметить, что заражение не всегда влечет за собой
развитие болезни. Возбудитель может погибнуть в желудке под влиянием бакте
рицидных свойств желудочного сока и даже в лимфоидных образованиях тонкой
кишки. Преодолев желудочный барьер, возбудитель попадает в тонкую кишку, где
происходят его размножение, фиксация солитарными и групповыми лимфоидны
ми фолликулами с дальнейшим накоплением возбудителя, который по лимфати
ческим сосудам проникает в мезентериальные ЛУ. Эти процессы сопровождаются
воспалением лимфоидных элементов тонкой, а нередко и проксимального отдела
толстой кишки, лимфангитом и мезаденитом. Они развиваются в течение инкуба
ционного периода, в конце которого возбудитель прорывается в кровяное русло,
и развивается бактериемия, которая с каждым днем становится интенсивнее. Под
влиянием бактерицидных систем крови лизируется возбудитель, высвобождаются
ЛПС и развивается интоксикационный синдром, который проявляется лихорад
кой, поражением ЦНС в виде адинамии, заторможенности, нарушений сна, пора
жением вегетативной нервной системы, характеризующимся бледностью кожных
покровов, уменьшением частоты сердечных сокращений, парезом кишечника и
задержкой стула. Этот период примерно соответствует первым 5 -7 дням болезни.
Воспаление лимфоидных элементов кишки достигает максимума и характеризует
ся как мозговидное набухание.
Бактериемию сопровождает обсеменение внутренних органов, прежде всего
печени, селезенки, почек, костного мозга, в них формируются специфические вос
палительные гранулемы. Этот процесс сопровождается нарастанием интоксикации
и появлением новых симптомов: гепатоспленомегалией, усилением нейроток
сикоза, характерными изменениями картины крови. Одновременно происходят
стимуляция фагоцитоза, синтез бактерицидных антител, специфическая сенси
билизация организма, резко возрастает выделение возбудителя в окружающую
среду через желчь и мочевыделительную систему. Сенсибилизация проявляется
появлением сыпи, элементы которой — очаг гиперергического воспаления в месте
скопления возбудителя в сосудах кожи. Повторное проникновение возбудителя в
кишечник вызывает местную анафилактическую реакцию в виде некроза лимфо
идных образований.
На третьей неделе отмечают тенденцию к снижению интенсивности бакте
риемии. Органные поражения сохраняются. В кишечнике происходит отторжение
некротических масс и формируются язвы, с наличием которых связаны типичные
осложнения брюшного тифа — перфорация язв с развитием перитонита и кишеч
ное кровотечение. Следует подчеркнуть, что в развитии кровотечений существен
ную роль играют нарушения в системе гемостаза.
На 4-й неделе резко снижается интенсивность бактериемии, активируется фаго
цитоз, регрессируют гранулемы в органах, уменьшается интоксикация, снижается
температура тела. Происходит очищение язв в кишечнике и начинается их рубце
вание, острая фаза болезни завершается. Однако в силу несовершенства фагоцито
за возбудитель может сохраняться в клетках системы моноритарных фагоцитов,
что при недостаточном уровне иммунитета приводит к обострениям и рецидивам
болезни, а при наличии иммунологической недостаточности — к хроническому
носительству, которое при брюшном тифе рассматривают как форму инфекцион
ного процесса. При этом из первичных очагов в системе моноритарных фагоцитов
возбудитель проникает в кровь, а затем в желчь и мочевыделительную систему с
формированием вторичных очагов. В этих случаях возможны хронический холе
цистит, пиелит.
БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
2 7 3
Иммунитет при брюшном тифе длительный, но бывают повторные случаи
заболевания через 20-30 лет. В связи с применением антибиотикотерапии и недо
статочной прочностью иммунитета повторные случаи заболевания возникают в
более ранние сроки.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Инкубационный период составляет от 3 до 21, чаще 9-14 дней, что зависит от
дозы проникшего инфекта, его вирулентности, пути заражения (более короткий
при пищевом и более длительный при заражении через воду и при прямом контак
те) и состояния макроорганизма.
Классификация
• По характеру течения:
Атипичный;
❖ атипичный (стертый, абортивный, амбулаторный; редко встречаю
щиеся формы: пневмотиф, менинготиф, нефротиф, колотиф, тифозный
гастроэнтерит).
• По длительности:
❖ острый;
❖ с обострениями и рецидивами.
• По тяжести течения:
❖ легкий;
❖ средней тяжести;
❖ тяжелый.
• По наличию осложнений:
❖ неосложненный;
❖ осложненный:
- специфические осложнения (кишечное кровотечение, перфорация ки
шечника);
- неспецифические (пневмония, эпидемический паротит, холецистит,
тромбофлебит, отиты и др.).
Основные симптомы и динамика их развития
Начальный период брюшного тифа характеризуется постепенным или острым
развитием интоксикационного синдрома. При современном течении почти одина
ково часто встречают оба варианта.
При постепенном нарастании симптомов в первые дни больные отмечают повы
шенную утомляемость, нарастающую слабость, познабливание, усиливающуюся
головную боль, ухудшение или отсутствие аппетита.
Температура тела ступенеобразно повышается и к 5-7-му дню болезни достига
ет 39-40 °С. При остром начале уже в первые 2-3 дня все симптомы интоксикации
достигают полного развития, т.е. сокращается продолжительность начального
периода, следствием чего становятся диагностические ошибки и поздняя госпита
лизация.
При обследовании больных в начальном периоде болезни обращают на себя
внимание некоторая заторможенность и адинамия. Пациенты безучастны к окру
жающему, на вопросы отвечают односложно, не сразу. Лицо бледное или слегка
гиперемированное, иногда немного пастозное. При более короткой инкубации
чаще отмечают и более бурное начало болезни.
Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы в начальном перио
де характеризуются относительной брадикардией, артериальной гипотензией.
У части больных отмечают кашель или заложенность носа. Аускультативно над
легкими нередко выслушивают жесткое дыхание и рассеянные сухие хрипы, что
свидетельствует о развитии диффузного бронхита.
Г
Л
А
В
А
2
0
Р
А
З
Д
Е
Л
IV
Язык обычно утолщен, с отпечатками зубов на боковых поверхностях. Спинка
языка покрыта массивным серовато-белым налетом, края и кончик свободны от
налета, имеют насыщенно-розовый или красный цвет. Зев слегка гиперемирован,
иногда наблюдают увеличение и гиперемию миндалин. Живот умеренно вздут.
Пальпаторно в правой подвздошной области определяют грубое, крупнокалибер
ное урчание в слепой кишке и мелкокалиберное урчание и болезненность по ходу
терминального отдела подвздошной кишки, свидетельствующие о наличии илеита.
Определяют укорочение перкуторного звука в илеоцекальной области (симптом
Падалки), что обусловлено наличием мезаденита. Об этом же свидетельствует
и положительный «перекрестный» симптом Штернберга. Стул с наклонностью
к запору. К концу 1-й недели болезни увеличиваются и становятся доступными
пальпации печень и селезенка.
Гемограмма в первые 2 -3 дня характеризуется умеренным лейкоцитозом, а с
4-5-го дня болезни определяют лейкопению со сдвигом влево; их степень зависит
от тяжести заболевания. Кроме того, наблюдают анэозинофилию, относительный
лимфоцитоз и тромбоцитопениию. СОЭ умеренно увеличена. Эти изменения в
гемограмме — закономерное следствие специфического воздействия токсинов
брюшнотифозных сальмонелл на костный мозг и скопления лейкоцитов в лим
фатических образованиях брюшной полости. Отмечают олигурию. Определяют
изменения в урограмме: протеинурию, микрогематурию, цилиндрурию, которые
укладываются в синдром «инфекционно-токсической почки».
Все симптомы заболевания достигают максимального развития к концу пер
вой - началу второй недели, когда наступает период разгара болезни. Этот период
продолжается от нескольких дней до 2 -3 нед и является самым тяжелым для боль
ного. При современном течении этот период болезни значительно короче и легче,
его характеризуют нарастание интоксикации и высокая лихорадка, изменения со
стороны ЦНС. Больные находятся в состоянии ступора. В тяжелых случаях они
не ориентируются в месте и времени, плохо узнают окружающих, сонливы днем
и не спят ночью, ни на что не жалуются, иногда бредят. Эти изменения нервно-
психического состояния характеризуют тифозный статус, который при современ
ном течении встречают редко.
У отдельных больных на 2-й неделе заболевания возникают небольшие изъ
язвления на передних нёбных дужках — ангина Дюге. Температура тела в этот
период повышена до 39-40 " С и в дальнейшем может иметь постоянный или вол
нообразный характер.
У 55-70% заболевших брюшным тифом на 8-10-й день болезни на коже возни
кает характерная экзантема — розовато-красные розеолы диаметром 2 -3 мм, рас
положенные преимущественно на коже живота и нижней части груди, а в случаях
обильного высыпания - охватывающие и конечности. Сыпь мономорфная; как
правило, скудная; число элементов редко превышает 6-8. Розеолы нередко слегка
возвышаются над уровнем кожи
Достарыңызбен бөлісу: |