Системы крови
жүктеу/скачать 4,34 Mb. Pdf көрінісі
|
УП - ПФ системы крови
тех спец ведущий, ярмарка Дары осени
| Рисунок
39. Регуляция всасывания железа в кишечнике (модифицировано по Guidi G.C., Santonastaso C.L. Advancements in anemias related to chronic conditions. Clin Chem Lab Med 2010) Железо может всасываться только, когда оно находится в виде растворимых комплексов. Поэтому железо поглощается практически только в двухвалентной форме, так как в трехвалентное железо, при значении рН, равном 5–7, в верхней части тонкой кишки образует труднорастворимые гидроксиды, которые не могут всасываться. Всего за сутки в верхних отделах тонкой кишки абсорбируется 1 - 2 мг или 8 - 15% содержащегося в пище железа. Всасывание железа, входящего в состав гема, изучено недостаточно. Предполагается, либо оно всасывается напрямую, либо это происходит с помощью специального транспортера. Негемовое железо, поступающее с пищей, под действием соляной кислоты в желудке или дуоденального цитохрома В превращается из Fe 3+ в Fe 2+ . Затем происходит захват железа из просвета кишки щеточной каемкой эпителиоцитов двенадцатиперстной и, в 62 меньшей мере, тощей кишки. Причем ионы Fe 2+ поступают в клетку с помощью дивалентного катионного транспортера (DMT1), экспрессия которого увеличивается при дефиците железа. Внутри клеток одна часть железа соединяется с белком апоферритином, в результате образуется ферритин, в котором Fе 2+ снова переходит в Fе 3+ . Ферритин является основным белком, депонирующим железо в нетоксической и физиологически доступной форме. Благодаря процессу денатурации подгрупп ферритина образуется гемосидерин, в котором содержание железа более высокое, но высвобождение его гораздо более медленное. Другая часть железа из клеток поступает в кровь с помощью белка апикальной мембраны энтероцита - транспортера всех бивалентных металлов в организме DCT2 (Divalent Cation Transporter), трансмембранного белка базолатеральной мембраны энтероцита - ферропортин (FPN1) и феррооксидазы. При этом ионы Fe 2+ окисляются до Fe 3+ под действием белка гефестина и церулоплазмина. На всасывание железа в кишечнике влияет гепсидин (аминокислотный пептид), который является отрицательным регулятором захвата железа в тонком кишечнике и выхода его из макрофагов. Транспорт железа от кишечной стенки до предшественников эритроцитов и клеток - депо (макрофагов) осуществляется плазменным белком – трансферрином, синтезируемым печенью. Различают две формы трансферринов: мукозную и плазматическую. Мукозный трансферрин секретируется с желчью в кишечник, где окисляет и связывает 1 - 2 атома железа, а затем проникает в энтероцит. На базальной стороне клетки он отдает железо ферритину или своему аналогу - плазматическому трансферрину. Плазматический трансферрин , «нагруженный» железом, разносится с током крови по организму. При взаимодействии трансферрина со своим специфическим рецептором ( RT F 1 жүктеу/скачать 4,34 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|