Системы крови

57 
Быстрая и массивная кровопотеря
Уменьшение общего объема крови
 
Уменьшение объема циркулирующих 
эритроцитов
 
Уменьшение объема плазмы
 
Общая
гипоксия
 
Анемия
 
Ишемия органов 
и тканей
 
Коллапс
 
Компенсаторно
-
приспособительные реакции
 
Увеличение 
продукции 
эритропоэтина
 
Аутогемо
-
дилюция
 
Активация 
РААС, 
увеличение АДГ
 
Активация 
симпатоадреналовой 
системы, увеличение 
катехоламинов
 
Генерализованный спазм сосудов
 
Увеличение количества
эритрокариоцитов и
ретикулоцитов
Снижение депонирования крови
Мобилизация крови из депо
Схема 
5. 
Патогенез острой кровопотери 
(Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних 
органов, 2001).
 
Рефлекторно
-
сосудистая стадия компенсации острой кровопотери
. Эта 
стадия возникает сразу после кровопотери (или даже в ее процессе) и длится 
примерно в течение 1
-
2 суток. В клинической картине доминируют симптомы 
коллапса из
-
за резкого уменьшения ОЦК. Гиповолемия и гипоксия, 
возникающие после кровопотери, активируют симпатоадреналовую систему. 
Это приводит к возбуждению альфа
-
адренорецепторов периферических 
сосудов, открытию артериоло
-
венулярных шунтов и выбросу крови из органов
-
депо. Эти начальные компенсаторно
-
приспособительные реакции препятствуют 
падению АД, способствуют поддержанию адекватного венозного возврата крови 
к сердцу. Важнейшим механизмом в эту стадию является централизация 
кровообращения, в основе которой лежит перераспределение кровотока за счет 
спазма периферических сосудов. В анализе крови содержание эритроцитов и 
гемоглобина практически не изменяется, поскольку происходит уменьшение 
общего количества крови, развивается нормоцитемическая гиповолемия. В 
пределах нормы остаются также цветовой показатель и гематокрит, так как при 
кровопотере одновременно теряются эквивалентные объемы плазмы и 
эритроцитов. Таким образом, несмотря на четкую клиническую картину, анемия 
в этот период не
имеет никаких лабораторных проявлений и носит скрытый 
характер. Однако абсолютное количество эритроцитов уменьшено.

58 
Гидремическая стадия
. Эта стадия развивается через 2
-
3 дня после 
кровопотери, когда создаются условия для поступления в сосуды межтканевой 
жидкости (аутогемодилюция). Это связано с раздражением волюмрецепторов и
активацией ренин
-
ангиотензин
-
альдостероновой системы (РААС) в ответ на 
гиповолемию. В результате усиливается реабсорбция натрия и происходит 
стимуляция секреции антидиуретического
гормона (АДГ). Все это способствует 
задержке жидкости в организме, увеличению ОЦК и восстановлению 
гемодинамики. Однако вследствие гемодилюции крови количество эритроцитов 
и гемоглобина в единице объема снижается. Анемия на этой стадии является 
нормохромной и нормоцитарной. Показатель гематокрита также начинает 
снижаться, потому что объем плазмы к этому времени восстанавливается, а 
созревание эритроцитов запаздывает. Содержание лейкоцитов и тромбоцитов
по мере гемодилюции начинает уменьшаться. Тромбоцитопению можно также 
объяснить потреблением кровяных пластинок в процессе тромбообразования. 
Костно
-
мозговая стадия компенсации.
 
Развивается в среднем с 4
-5-
го дня 
после кровопотери. Активация гемопоэза связана, в первую очередь, с 
развитием острой гемической и циркуляторной гипоксией, которая приводит к 
увеличению образования эритропоэтина. В результате стимулируется 
эритропоэз, а в периферической крови появляются нормобласты и 
увеличивается содержание ретикулоцитов. В связи с этим анемия
приобретает 
гипохромный характер. Одновременно развивается нейтрофильный лейкоцитоз 
со сдвигом влево, тромбоцитоз. Продолжительность восстановления массы 
эритроцитов в среднем занимает 2
-
3 недели.

жүктеу/скачать 4,34 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: