204
Судебная медицина
срыве компенсаторных механизмов повышение температуры тела на 2–3°
нарушает работу сердечно-сосудистой и центральной нервной систем.
Повышение температуры тела на 5–6°, тем более в течение длительного
периода, как правило, несовместимо с жизнью. В основе патогенеза лежат
усугубляющие друг друга патологические процессы:
стрессорные нарушения гемодинамики и реологических свойств
крови (выброс катехоламинов, биогенных аминов и других биоло-
гически активных веществ с нарушением сосудисто-тканевой про-
ницаемости; ДВС (ТГС-синдром);
смешанная (циркуляторная и тканевая) гипоксия;
метаболические нарушения (гипокапния и газовый алкалоз, сменя-
ющиеся метаболическим ацидозом).
Клиническая картина
. В клинике выделяют две формы теплового удара.
При тяжелой (острой) форме теплового удара (чрезмерное воздействие
высокой температуры, как правило, на неадаптированный организм) вне-
запно наступает потеря сознания и развивается коматозное состояние.
Смерть наступает на фоне резкого падения дыхательной и сердечно-со-
судистой деятельности.
Пролонгированная форма теплового удара (длительное воздействие
гипертермии) характеризуется постепенным нарастанием тяжести состоя-
ния постепенно. В таких случаях течение теплового удара подразделяется
на несколько периодов:
латентный период; проявляется увеличением теплоотдачи;
период возбуждения; сопровождается максимальным напряжением
механизмов терморегуляции; характеризуется преимущественными
нарушениями со стороны ЦНС (общее возбуждение, беспокойство,
головная боль, головокружение и др.), частично сердечно-сосудистой
деятельности (тахикардия, повышение АД) и дыхания (одышка);
период истощения; определяется как срыв компенсаторных механиз-
мов терморегуляции; по сути дела, является предагональным состоя-
нием; характеризуется прекращением потовыделения, повышением
температуры тела до 41–42
°
С, развитием коматозного состояния,
судорогами, грубыми расстройствами дыхания и сердечно-сосудис-
той деятельности.
Смерть обычно наступает от первичной остановки дыхания при тем-
пературе тела 42,5–43,5
°
С.
Общее перегревание часто остается недиагностированным в клинике,
что отрицательно отражается на своевременности оказания медицинской
помощи и ее объеме. Основные причины ошибок — неспецифичность
симптомов данного заболевания, недостаток знаний о ней у врачей,
n
n
n
n
n
n
205
Судебно-медицинская экспертиза при действии физических факторов
недооценка жалоб и анамнеза, отсутствие соответствующей насторожен-
ности и опыта лечения таких больных, особенно в регионах, где тепловая
травма встречается редко.
Патоморфология.
Макроскопические изменения при общем перегре-
вании неспецифичны и сводятся к полнокровию внутренних органов,
сгущению крови, периваскулярным геморрагиям, явлениям отека легких
и головного мозга. При наступлении смерти через 3 ч и позже в головном
мозге, внутренних органах и мягких тканях находят очаговые кровоиз-
лияния, а к концу 1-х суток — признаки развивающейся мелкоочаговой
пневмонии.
При микроскопическом исследовании выявляются признаки рас-
стройств кровообращения в микроциркуляторном русле головного мозга
и паренхиматозных органов, перераспределения кровотока в почках
по юкстамедуллярному пути, а также выраженные нарушения реологичес-
ких свойств крови — стаз, сладж эритроцитов, отмешивание плазмы в со-
судах, завершающиеся ДВС-синдромом. Для тепловой травмы типичны
стрессовые эрозии в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта,
очаги некрозов в паренхиматозных органах, а также участки острого пов-
реждения кардиомиоцитов, гидропическая дистрофия канальцев почек,
признаки истощения надпочечников (обеднение их коры липидами).
Начиная с 15 ч после травмы в просветах канальцев почек при микро-
скопии видны гемо- или миоглобиновые цилиндры, состоящие из бурова-
то-глыбчатых масс и склеенных эритроцитов, и обтурирующие просветы
канальцев. В корковом слое надпочечников выявляются мелкоочаговые
некрозы.
Судебно-медицинская оценка.
В случаях смерти от общего перегрева-
ния в качестве основного решают вопрос о причине смерти. Для этого
прежде всего надо исключить иные повреждения, заболевания и отрав-
ления как возможные самостоятельные причины смерти. Следует оце-
нить метеорологические условия, а также данные, прямо или косвенно
свидетельствующие о степени адаптации организма к условиям с повы-
шенной температурой окружающей среды. Необходимо иметь сведения
о характере работы, которую выполнял погибший незадолго до смерти
или до ухудшения состояния здоровья.
Секционное и гистологическое исследования должны быть направле-
ны на поиск морфологических проявлений сердечно-сосудистых, эндо-
кринных или иных заболеваний, способных усугубить действие высокой
температуры. С учетом всех этих сведений особенности клинической
картины и морфологические проявления шока могут стать основанием
для вывода о смерти от общего перегревания.
|