Учебное пособие москва риор 2007
жүктеу/скачать 2,02 Mb. Pdf көрінісі
|
Boykova N N - Oftalmologia
| Тема 12
54 162 При хронических увеитах вторичная глаукома разви- вается вследствие образования задней круговой синехии зрачка, нарушающей нормальный отток водянистой Далеко зашедшая стадия болезни характеризуется резким увеличением длины сагиттальной оси глаза и диаметра роговицы. Лимб растянут. Склера истончается, через нее просвечивает синевато-голубоватым цветом сосудистая оболочка. Передняя камера глубокая. Имеются дегенеративные изменения роговицы. Зра- чок широкий. Диск зрительного нерва сероватого цвета, экскавация его увеличивается. Острота зрения резко снижается. Поле зрения концентрически суживается, преимущественно с носовой стороны до 15°. В стадии почти абсолютной и абсолютной глаукомы все эти явления нарастают, нередко развиваются осложне- ния (подвывих И вывих хрусталика, внутриглазные кро- воизлияния, осложненная катаракта, отслойка сетчатки и др.), зрение снижено до светоощущения с неправиль- ной проекцией, в абсолютной стадии — полная слепота. Лечение врожденной глаукомы только хирургичес- кое. Лишь за неделю до операции применяют медика- ментозное лечение: миотические средства, общую дегид- ратационную (внутрь — диакарб), общеукрепляющую и десенсибилизирующую терапию. Наиболее эффективными являются операции в об- ласти угла передней камеры с целью устранения эмбрио- нальной ткани и улучшения оттока внутриглазной жид- кости в шлеммов канал (гониотомия, гониотомия с гониопунктурой, гониопунктура, трабекулотомия, тра- бекулэктомия). Операцию необходимо проводить незамедлительно независимо от возраста ребенка. Медикаментозное лече- ние является дополнительным к хирургическому лече- нию и после операции.
Гипотония глаза характеризуется снижением внут- риглазного давления до 15—12 мм рт. ст. и менее, возни- кает вследствие местных (глазных) и общих заболева- ний. Причины. Гипотония связана с уменьшением про- дукции, усилением оттока внутриглазной жидкости или с их комбинацией. Чаще бывает при увеитах, отслойке сетчатки и сосудистой оболочки; при повреждениях глаз (проникающие ранения, тупые травмы). Среди общих состояний, влияющих на понижение офтальмотонуса, можно назвать ацидоз на фоне диабета, общую артери- альную гипотонию, а также обезвоживание организм**" при острых инфекционных заболеваниях (дизентерия, холера и др.). Проявления. Длительная гипотония глаза ведет к на- рушению трофики внутриглазных структур, к явлениям суб- и атрофии глазного яблока с одновременным сни- жением зрительных функций. Лечение гипотонии глаза этиологическое и симпто- матическое. Показаны биостимуляторы, витамины. На- значают инсталляции и субконъюнктивальные инъек- ции раствора атропина сульфата, а также под конъюнк- тиву вводят раствор натрия хлорида. Исходы чаще благоприятные. При отслойке сетчатки, сосудистой обо- лочки проводят соответствующие хирургические вмеша- тельства.
а)
кального или диффузного ее отека, инфильтрации или экссудации; б)
в)
дов; г) наличие кровоизлияний различной формы, вели- чины и распространенности. Каждый из этих признаков может быть самостоя- тельным симптомом, однако в большинстве случаев па- тологические изменения сетчатки проявляются в тех или иных сочетаниях. Лечение. Введение лекарственных веществ путем ин- стилляций глазных капель и закладывания мазей в конъ- юнктивальный мешок при патологии заднего отдела глаза, и в частности сетчатки, малоэффективно. Более действенно введение лекарств под конъюнк- тиву и в субтеноново пространство (при заболевании периферических отделов сетчатки) и ретробульбарно (при патологии экваториальных и центральных отделов сетчатки). Физиотерапия: электрофорез и фонофорез лекар- ственных веществ, использование токов высокой часто- ты, магнитного поля, ультразвука. Наряду с местным лечением большое значение имеет также введение лекарственных веществ внутрь — п/к, в/м и в/в.
изменения на глазном дне, симптомы Ретинит — воспаление сетчатки. Причины: •
токсоплазмоз, вирусные и гнойные инфекции); •
и другие коллагенозы); •
•
•
Занос инфекции в сетчатку может происходить через центральную артерию сетчатки и ее ветви. В таких случа- ях воспалительный процесс первично поражает сетчатку и распространяется в ней. При переходе процесса на со- судистую оболочку возникает ретинохориоидит. Патоморфология. Воспалительный процесс проявля- ется отеком в слое нервных волокон сетчатки. Наблюда- ется в виде диффузной инфильтрации или локализован- ных зон. Экссудат, богатый протеином, превращается в гиалиноподобные массы, которые иногда преобразуются в фибринозную ткань или подвергаются жировой деге- нерации. Нервные клетки некротизируются. Наряду с экссудативными изменениями часто воз- никают геморрагии различной формы и величины, они могут иметь пламеобразную форму при локализации их в Тема 12 55 162 слое нервных волокон и округлую — при локализации в ядерном слое сетчатки. В воспаление, как правило, во- влекается пигментный эпителий сетчатки, который не- кротизируется при остром процессе или подвергается пролиферации при хроническом течении, образуя пиг- ментные скопления неправильной формы (поздние ста- дии воспаления сетчатки). Изменения на глазном дне. При ретинитах на глазном дне появляются диффузные или очаговые помутнения белого, желтого или серого цвета. Очаговые помутнения, располагающиеся по ходу нервных волокон в макуляр- ной зоне, образуют фигуру звезды. Иногда мелкие очаги сливаются в большую зону помутнения. Сосуды сетчат- ки, как правило, изменяются. Они расширены или суже- ны, в ряде случаев образуются аневризмы. Иногда возни- кают перипапиллярный отек сетчатки и неврит зритель- ного нерва. Симптомы. Поражение макулярной области приво- дит к резкому снижению остроты зрения и появлению центральной скотомы; при периферической локализа- ции процесса острота зрения снижается незначительно. Больные часто жалуются на фотопсию (появление в поле зрения мелькающих искр, пятен, зигзагообразных линий и т.п.) и метаморфопсию (нарушение зрительного вос- приятия, характеризующееся искажением формы и раз- меров видимых предметов). Иногда отмечаются ми- кропсия (расстройство зрения, при котором размеры видимых предметов кажутся меньшими, чем в действи- тельности) и макропсия (расстройство зрения, при кото- ром предметы кажутся большими, чем в действительнос- ти). Поражение периферии сетчатки сопровождается концентрическим или секторообразным изменением границ поля зрения. Нарушение цветоощущения харак- терно для центральной локализации процесса.
Метастатический ретинит — изолированное воспале- ние сетчатки, сопровождающееся помутнением стекло- видного тела. Причины. Развивается при эндогенном заносе гное- родных микроорганизмов в сетчатку через ее централь- ную артерию. Возникает при пневмонии, эндокардите, цереброспинальном менингите, послеродовом сепсисе и других заболеваниях. Проявления. На глазном дне видны мелкие желтова- то-белые очаги различной величины с нечеткими грани- цами, которые иногда проминируют в стекловидное тело. Экссудация распространяется в стекловидное тело, оно мутнеет вблизи очага. В зоне расположения очагов отмечаются кровоизлияния в сетчатку различной формы и величины. Кровоизлияния иногда окаймляют мелкие очажки. В макулярной зоне очажки иногда располагают- ся по ходу нервных волокон в форме звезды. Диск зри- тельного нерва гиперемирован. Вены расширены и изви- ты. Вскоре воспалительный процесс распространяется на сосудистую оболочку, напоминая картину метастати- ческого острого гнойного хориоидита. Лечение проводится в условиях стационара. 56 209 •
дят гентамицина сульфат, метициллина натриевую соль; бензилпенициллина натриевую соль (курс ле- чения 7—10 дней); внутрь — оксациллина натриевую соль, окситетрациклина гидрохлорид. •
клопамид. Внутривенно 40%-й раствор глюкозы. •
лон. •
сосудорасширяющие препараты — никотиновую кислоту, компламин. •
тетрациклина, амидопирина, натрия салицилата.
Ревматический ретинит представляет собой пораже- ние сосудов сетчатки (и нередко хориоидеи) у больного ревматизмом. Патогенез. Стенки сосудов пропитываются белковы- ми субстанциями, что ведет к развитию в них фибриноз- ных изменений. Чаще поражаются мелкие артерии (мик- роангиопатия). Наблюдаются расширение, извитость, неравномерность калибра перимакулярных артерий сет- чатки, появление около них желтоватого цвета очень мелких (точечных) очажков. Иногда вдоль артерий вид- ны полоски плазморрагий в виде околососудистых муфт сероватого цвета. Реже поражение захватывает вены сетчатки. Воз- можно появление на передней периферии либо в заднем полюсе глазного дна в небольшом количестве мелких хориоретинальных очажков, что свидетельствует о пора- жении преимущественно зоны средних сосудов и хорио- капиллярного слоя сосудистой оболочки. Лечение. Лечение ревматизма: пенициллин, глюко- кортикостероиды, нестероидные противовоспалитель- ные препараты. Внутрь назначают препараты, укрепляющие сосу- дистую стенку: дицинон, рутин, аскорутин, аскорбино- вую кислоту. 153. Токсоплазмозный ретинит (хориоретинит) Процесс в сетчатке протекает по типу экссудативно- го ретинита, вслед за поражением глубоких слоев сетчат- ки разрушается слой пигментного эпителия и поражает- ся хориоидея. При приобретенном токсоплазменном ре- тините возможны очаги пролиферации на глазном дне. Часто процесс двусторонний симметричный, иногда диссеминированный. Обратное развитие процесса на глазном дне длительное и при благоприятном исходе за- канчивается рубцеванием через несколько месяцев. Руб- цы обычно грубые, окружены значительным отложением пигмента. Имеется склонность к рецидивам (даже через несколько лет). Лечение: *
(или амино- хинол) циклами по 5 дней с перерывами между ними 7—10 дней (3—4 цикла на курс лечения) или непре- рывным курсом в течение месяца. Можно сочетать с сульфаниламидами — сульфадимезином внутрь или этазолом в/в. Можно использовать комбинирован- ные таблетки хлоридина и пириметамина (оба препа- рата противопротозойные) курсом 21 день. Для устра- нения токсического действия пириметамина внутрь даютфолиевую кислоту, в/м витамины В,, В б . •
антибиотиков: в/м введение метациклина гидрохлорида, пенициллина в комби- нации с приемом внутрь хлоридина или хлортетра- циклина. •
мицин или гентамицин. •
оретинитов рекомендуются также кортикостероиды: ретробульбарно растворы преднизолона, дексамета- зона ежедневно — 10 дней. Кортикостероиды необ- ходимо применять одновременно с антибактериаль- ной терапией.
(хориоретинит) В большинстве случаев сетчатка поражается вторич- но. Воспалительный процесс при этом распространяется из хориоидеи в результате гематогенного проникновения микобактерий туберкулеза. Хориоретинальные очаги располагаются чаще в парамакулярной области, реже поражается область желтого пятна. Снижается острота зрения, появляются скотомы в результате перифокаль- ной воспалительной реакции сетчатки. На глазном дне обнаруживаются мелкие желтоватого цвета очажки с нечеткими границами из-за отека и ин- фильтрации сетчатки, иногда — одиночный крупный очаг (солитарный туберкул). При тяжелой форме тече- ния хориоретинита в процесс вовлекаются кровеносные сосуды сетчатки и возникают ретинальные и пререти- нальные кровоизлияния, резко снижающие остроту зре- ния при поражении области желтого пятна. После их рассасывания обнаруживаются рубцы, тяжи и шварты (пролиферирующий ретинит). Может быть воспаление хориоидеи с появлением субретинального экссудата и экссудативной отслойки сетчатки, которая прилегает под влиянием лечения (отечная форма хориоретинита). Лечение проводят в стационаре. Назначают общую противотуберкулезную терапию: в/м — стрептомицина сульфат 1—2 раза вдень, внутрь — натрия парааминоса- лицилат, фтивазид 3—4 раза в день. При выраженной воспалительной реакции местно применяют мидриатические средства, кортикостероиды. Вводят под конъюнктиву раствор салюзида по 0,3— 0,5 мл. Показаны витамины А, С, В 2 , D 2 , а также электро- форез стрептомицин-хлоркальциевого комплекса с кальция хлоридом курсом 30—40 процедур, тубазида — 15 процедур.
В большинстве случаев процесс поражает одновре- менно сетчатку и хориоидею (хориоретинит). При врожденном сифилисе уже в раннем возрасте на глазном дне видны последствия перенесенного воспали- тельного процесса в сосудистой оболочке и сетчатке в виде обесцвеченных участков хориоидеи, чередующихся с мелкими пигментными глыбками. Диск зрительного нерва бледный, сосуды сетчатки узкие. Отмечаются по- нижение остроты зрения и сужение поля зрения. Воз- можно проявление пигментных очагов больших разме- ров или крупных хориоретинальных очагов белого цвета, окаймленных пигментом. При приобретенном сифилисе I и II стадии наиболее часто возникает диффузный хориоретинит: глазное дно завуалировано вследствие помутнения задних слоев стекловидного тела, диск зрительного нерва гипереми- рован, со стушеванными контурами, имеется отек сет- чатки. В области желтого пятна и около диска зрительно- го нерва появляются серовато-желтые или розовые очажки. Постепенно развиваются диффузная атрофия сосудистой оболочки, сужение и запустение хориоидаль- ных сосудов в виде белых полос, атрофия зрительного нерва. Лечение. Сифилитическое поражение сосудистого тракта глаза является одним из симптомов, указывающих на тяжелое течение специфического процесса в организ- ме. Поэтому необходимо прежде всего специфическое ле- чение, назначаемое и проводимое венерологом. Также применяется местное и общее противовоспа- лительное лечение, используются средства, способству- ющие рассасыванию, биогенные стимуляторы.
классификация Ретинопатии объединяют различные заболевания сетчатки глаза не воспалительного характера (первичные ретинопатии) и ее поражения при некоторых заболева- ниях других органов и систем (вторичные ретинопатии). Первичные ретинопатии — ретинопатии, этиология которых не выяснена; включают идиопатическую цент- ральную серозную ретинопатию, острую заднюю много- фокусную пигментную эпителиопатию и др. 57 209 Вторичные ретинопатии включают изменения сетчат- ки при артериальной гипертензии, сахарном диабете, болезнях крови и др. Гипертонические ретинопатии встречаются при гипертонической болезни, заболевани- ях почек, токсикозе беременных.
Центральная серозная хориопатия (центральная сероз- ная хориоретинопатия, идиопатическая плоская отслой- ка сетчатки макулярной области, центральный серозный хориоретинит). Причины. Заболевание связывают с инфекционны- ми, аллергическими, токсическими и сосудистыми фак- торами, с нарушением проницаемости хориокапилляр- ного слоя хориоидеи и отдельных участков мембраны Бруха (фибриллярная мембрана между сосудистой обо- лочкой и пигментным слоем сетчатки глаза). Проявления. Начало центральной серозной хориопа- тии характеризуется появлением темного пятна перед глазом, фотопсий и метаморфопсий (зрительная агно- зия, при которой предметы воспринимаются в искажен- ном виде; различают макропсию, при которой предметы воспринимаются в увеличенном виде; микропсию, при которой предметы воспринимаются в уменьшенном виде). Острота зрения вначале снижается незначительно. Обнаруживаются центральная скотома, нарушение цве- тоощущения и ослабление клинической рефракции, что обусловлено выбуханием сетчатки в области желтого пятна вследствие субретинального отека. При офтальмоскопическом исследовании наблюдает- ся резко очерченный отек сетчатки в области желтого пятна или парамакулярной области. В связи с этим сет- чатка несколько проминирует вперед. В отечной зоне сетчатки, достигающей 3—4 диаметров диска зрительно- го нерва, отмечаются мелкие желтоватые или серовато- белые очажки (ретинальные преципитаты). Характерным признаком является расширение опти- ческого среза сетчатки из-за наличия транссудата между пигментным эпителием и мембраной Бруха. При флюо- ресцентной ангиографии обнаруживаются мелкие де- фекты в мембране Бруха в виде отдельных точек проса- чивания красителя. Спустя несколько недель отек уменьшается, очажки рассасываются. Течение и исход заболевания. В исходе заболевания отек сетчатки и очажки в ней нередко исчезают, но чаще остается диспигментация этой области. Макулярная об- ласть приобретает крапчатый рисунок, так как имеются мелкие пигментные глыбки, желтоватые плоские очажки и мелкие участки обесцвечивания пигментного эпителия. Заболевание нередко поражает оба глаза, рецидивирует. Лечение: •
ницаемость капилляров, — дицинон, продектин, ру- тин, аскурутин; •
•
•
по 0,5— 1 мг после еды 2—3 раза в день, курс лечения 3—4 недели с постепенным уменьшением дозы до 1 мг в день; •
•
•
саметазона, преднизолона, витаминных капель; рет- робульбарное введение кортикостероидов. •
блокады дефектов мембраны Бруха осуществляют лазеркоагуляцию.
Почечная ритинопатия развивается при длительном гломерулонефрите, при сморщенной почке, у пожилых людей вследствие атеросклероза почечных артерий и ар- териальной гипертонии. Проявления. Больные жалуются на понижение зре- ния, темные пятна перед глазами. Внешне глаза спокой- ные, преломляющие среды прозрачны. Однако на глазном дне видна легкая гиперемия, отек сетчатой оболочки, иногда приводящий к ее отслойке. Отек может напоми- нать застойный диск зрительного нерва. Характерно суже- ние и неравномерность калибра артерий. Кровоизлияния различной величины располагаются преимущественно вблизи диска зрительного нерва и крупных сосудов. Серо- вато-белые очаги различной формы и величины (транссу- дат и плазморрагии) располагаются также вблизи диска зрительного нерва, в области желтого пятна, иногда обра- зуя здесь характерную форму звезды. Процесс чаще двусторонний. Зрение снижено, в по- ле зрения — скотомы и микроскотомы. В моче больных обнаруживаются изменения, характерные для заболева- ния почек. Лечение общее, направленное на воспалительный процесс в почках. Местно применяют средства, способ- ствующие укреплению сосудистой стенки (аскорбиновая кислота, рутин и др.), улучшению трофики и рассасыва- нию помутнений и кровоизлияний (витамины группы В, калий йодид, лидаза, алоэ, ФиБС и др.)
Диабетическая ангиоретинопатия является проявле- нием сахарного диабета, характеризуется изменением сетчатки в виде сосудистых расстройств. Проявления. Наиболее ранние изменения сетчатки, проявляются локальным поражением артериальных со- судов — микроаневризмами, имеющими четкие округ- лые очертания и представляющими собой мешотчатые выросты стенок капилляров. Характерны расширение и извитость вен — флебопатии, локализующиеся сначала на периферии, а затем и в центре глазного дна, у диска зрительного нерва. Поражения сосудов могут сопровож- даться множественными кровоизлияниями различной интенсивности и расположения. Вследствие нарушения проницаемости сосудов сетчатка и диск зрительного не- рва становятся отечными, мутноватыми, приобретают серый цвет. Экссудат желтовато-белый, восковидный. Экссудат и кровоизлияния могут проникать в стекловид- ное тело с последующей организацией и сморщиванием. В зависимости от локализации и распространеннос- ти диабетической ретинопатии страдают острота зрения и периферическое зрение. Лечение проводят вместе с эндокринологом. Боль- шое значение имеет режим питания и нормализация уг- леводного обмена (инсулин, пероральные сахароснижа- ющие препараты), антисклеротические средства (мис- клерон, липомид, метионин), витамины В, Р, Е, анаболические стероидные препараты с учетом противо- показаний, антикоагулянты (гепарин), ферменты (трип- син, химотрипсин), тканевые препараты (алоэ, стекло- видное тело), оксигенотерапия и др. Методом выбора является адекватная лазерная коа- гуляция сетчатки.
Гипертоническая ритинопатия возникает при гипер- тонической болезни, при которой поражаются сосуды и ткань сетчатки. Варианты изменения глазного дна: 1. Ангиопатия и ангиосклероз (изменения сосудов сетчатки). Ангиопатия в начальном периоде носит характер функциональных сосудистых расстройств, проявляющих- ся сужением артерий, иногда преходящим, и неустойчи- вым давлением. В дальнейшем развивается ангиосклероз, который носит уже органический характер, при нем сосу- ды становятся извитыми, наступает спазм артерий, что проявляется в виде ряда сосудистых симптомов: а) симптом «медной» и «серебряной проволоки» - ар- териолы становятся резко суженными, бледными, вдоль сосуда появляются белые боковые полосы («футляры») за счет утолщения и снижения прозрачности сосудистой стенки; б) симптом перекреста или Салюса-Гунна: при I сте- пени вена, лежащая под артерией, кажется несколько ис- тонченной, ее просвет сужен; при II степени сужен не только просвет вены, но она имеет не прямое направле- 58 209 ние, а делает изгиб в виде дуги; при III степени в дуге, об- разованной веной, имеется «перерыв». 2. Ангиоретинопатия (изменения сосудов и ткани сетчатки) — это дальнейшее прогрессирование измене- ний на глазном дне. Кроме изменений сосудов появля- ются отеки, кровоизлияния и белые очаги, что указывает на вовлечение в процесс сетчатки. Кровоизлияния быва- ют в виде петехий и штрихов, что характеризует различ- ную степень изменений сосудов и глубины их залегания. Белые либо желтоватые, ватоподобные, мелкие и круп- ные очаги с четкими контурами возникают в сетчатке от скопления белковых масс, дегенерации нервных воло- кон и отложения липидов. При расположении очагов в области желтого пятна формируется фигура звезды. 3. Ангионейроретинопатия (в процесс вовлечен зри- тельный нерв) чаще возникает при мозговой форме ги- пертонии. Наряду с патологией сосудов и сетчатки в про- цесс вовлекается и зрительный нерв, возникает его отеч- ность, и офтальмоскопически обнаруживается застойный диск, что указывает на неблагоприятный прогноз. Лечение гипертонических изменений глазного дна преимущественно состоит в компенсации гипертонии, проводится под наблюдением терапевта. Применяют ги- потензивные, антисклеротические средства. При рети- нопатиях, протекающих с явлениями тромбоза сосудов сетчатки, показаны антикоагулянты (см. Острая непрохо- димость центральной артерии сетчатки). При повыше- нии внутриглазного давления — миотики (раствор пило- карпина гидрохлорида и др.). Показано соблюдение диеты с ограничением в еде содержания поваренной соли, с уменьшением потребле- ния сахара и животного жира. 161. Типичная форма пигментной дегенерации сетчатки: жалобы, офтальмоскопическая картина Пигментная дегенерация сетчатки (пигментная дистро- фия сетчатки, пигментный ретинит) — разновидность ре- тинодистрофии, двустороннее заболевание, носит на- следственный характер. Характеризуется поражением нейроэпителиального слоя сетчатки с деструкцией све- точувствительных элементов (палочек и колбочек), ваку- олизацией их наружных отделов. Пигментный эпителий набухает, происходят его десквамация и смещение во внутренние слои сетчатки, разрастание глиозной ткани (глиоз — разрастание астроцитарной нейроглии с гипер- продукцией глиальных волокон, представляющее собой процесс ее заместительной гиперплазии в ответ на гибель нервной ткани), фиброз и гиалиноз ретинальных и хорио- ретинальных сосудов. Жалобы. Характерны жалобы на значительное ухуд- шение зрения в сумерках, в темноте, в условиях понижен- ной освещенности — «куриная слепота», которая при данном заболевании не исчезает при приеме витамина А (в отличии от А-гиповитаминоза), так как в основе ее ле- жат деструктивные изменения нейроэпителия сетчатки. Офтальмоскопическая картина. Пигментные отложе- ния по ходу ретинальных сосудов появляются и опреде- ляются офтальмоскопически в возрасте 5—8 лет. Типич- ные проявления пигментной дегенерации сетчатки (от- ложения пигмента, напоминающие «костные тельца») возникают в школьные годы, и к 20 годам обычно имеет- ся выраженная офтальмоскопическая картина пигмент- ного ретинита. Иногда на глазном дне можно заметить желтовато- белые блестящие точечные отложения гиалина на стек- ловидной пластинке хориоидеи (друзы). Диск зритель- ного нерва атрофичный, восковидный. Ретинальные со- суды резко сужены. Центральное зрение может долго быть удовлетворительным. В поле зрения — характерная кольцевидная скотома. Постепенно поле зрения все бо- лее концентрически суживается, становится трубчатым, что лишает больного возможности ориентироваться в пространстве. Резкое сужение поля зрения и снижение остроты зрения наступают постепенно и особенно выра- жены после 30 лет. При поражении макулярной области гибнут колбочки сетчатки. В этих случаях острота зрения резко снижается. Процесс нередко сопровождается катарактой, вторичной глаукомой, отслойкой сетчатки. Заболевание неуклонно прогрессирует и нередко заканчивается слепотой.
пигментной дегенерации сетчатки. Лечение Пигментная дегенерация сетчатки без пигмента. При этой форме обнаруживаются атрофии дисков зрительно- го нерва, сужение сосудов сетчатки, гемералопия и ха- рактерные изменения поля зрения, но пигментных отло- жений на глазном дне нет. Дегенерация сетчатки точечная белая характеризуется образованием на глазном дне, за исключением центральных его отделов, многочисленных, в большинстве случаев мел- ких, реже более крупных, белых круглых резко ограниченных очажков. Заболевание имеет две формы — стационарную и прогрессирующую. При прогрессирующей форме сосуды сетчатки постепенно становятся узкими, развивается атро- фия зрительного нерва, появляются отложения пигмента. В этих случаях наряду с гемералопией резко сужается поле зрения и снижается острота зрения. Пигментная дегенерация сетчатки центральная харак- теризуется гемералопией, развитием парацентральной и 59 221 центральной скотом, наличием мелких глыбок пигмента в макулярной и парамакулярной области. Пигментная дегенерация сетчатки паравенозная. При этой форме по ходу крупных вен сетчатки определяются выраженная депигментация, склероз сосудов хориоидеи и отложения пигмента. В дальнейшем появляются бес- порядочно расположенные глыбки пигмента типа «кост- ных телец». Ухудшается зрительная функция. Лечение всех форм пигментной дегенерации сетчат- ки направлено на задержку развития патологического процесса и должно быть систематическим и длительным. Применяют сосудорасширяющие средства; комплексы витаминов; натрия нуклеинат. В/м растворы галидора (оказывает спазмолитическое и сосудорасширяющее действие), никотиновой кислоты; витамины группы В. Биогенные стимуляторы: экстракт алоэ жидкий, ФиБС для инъекций, стекловидное тело. Применяют анаболи- ческие стероидные препараты (внутрь — неробол, в/м — масляный раствор ретаболила), местно — эндоназаль- ный электрофорез раствора но-шпы или папаверина. Показана ультразвуковая терапия с повторными курсами через каждые 3 месяца.
дегенерация сетчатки: клиническая и офтальмоскопическая картина Склеротическая (старческая) дегенерация сетчатки связана с артериосклеротическими изменениями сосу- дов хориокапиллярного слоя сосудистой оболочки маку- лярной области, а также нарушением кровообращения в концевых капиллярах сетчатки в области желтого пятна. Вследствие расстройства кровообращения в капил- лярах происходит дегенерация колбочек сетчатки. Про- цесс почти всегда двусторонний. Стадии склеротической макулярной дистрофии При ранней сухой стадии вначале отмечается ослабле- ние фовеального рефлекса (рефлекс с центральной ямки желтого пятна). Позднее желтое пятно становится более плоским, иногда зернистым. Появляются желтовато-бе- лые и пигментные очажки, которые со временем слива- ются в один очаг. Нежные светлые очажки сходны с дру- зами. Иногда вся область желтого пятна кажется более пигментированной и около нее появляются небольшие кровоизлияния. Диск зрительного нерва бледный с ви- сочной стороны, артерии сетчатки узкие. Определяется центральная скотома. Острота зрения снижается. Нару- шается цветоощущение на красный и зеленый цвета. Притранссудативно-геморрагической стадии возника- ет отек сетчатки, она приобретает сероватый оттенок, мелкие парамакулярные сосуды плохо контурируются, появляются геморрагии в виде штрихов и точек. Затем начинаются процессы пролиферации, рубцевания, для которых характерно образование округлого очага, размер которого соответствует 2—5 диаметрам диска зрительно- го нерва, серо-коричневого, серого или желтовато-бело- го цвета. Вокруг крупного рубцового очага обычно рас- полагаются мелкие белые очажки. Это состояние харак- терно для дисковидной дистрофии желтого пятна типа Кунта—Юниуса. Конечной стадией процесса является псевдотумороз- ная стадия — рубцово-атрофические изменения сетчат- ки и хориоидеи в центральном отделе глазного дна.
дегенерация сетчатки. Лечение склеротической дегенерации сетчатки Кистовидная (кистозная) дегенерация является одним из видов склеротической дегенерации сетчатки. Харак- теризуется появлением в области желтого пятна мелких истонченных кист. Возможен дырчатый разрыв сетчат- ки, обнаруживаемый в виде темно-красного участка круглой или овальной формы с четкими границами серо- ватого цвета. В области дефекта сетчатки откладывается пигментация в виде мелких точек. Кистовидная дегенерация может быть также на пе- риферии сетчатки. В этих случаях отмечаются светлые круглые или овальные участки, чередующиеся с пигмент- ными отложениями. Возможна отслойка сетчатки. Кольцевидная дегенерация сетчатки характеризуется появлением вокруг желтого пятна мелких точечных или в форме небольших пятен белых очагов, которые обра- зуют скопления в форме кольца или полукольца. Также в области желтого пятна наблюдаются мелкие кровоизлияния. Кольцевидная дегенерация сетчатки нередко сочетается со склеротической хориоретиналь- ной дегенерацией типа Кунта—Юниуса. При этом ост- рота зрения зависит от выраженности изменений в жел- том пятне. Заболевание развивается медленно. Диск зрительного нерва вследствие нарушения кровообраще- ния и обмена в тканях постепенно обесцвечивается. Лечение склеротической дегенерации сетчатки: сосу- дорасширяющие (внутрь таблетки, в/м растворы папа- верина, но-шпы, никотиновой кислоты, а также путем электрофореза), сосудоукрепляющие средства (рутин, аскорутин), витамины внутрь и в/м (А, группа В, С, Р, Е, РР), антисклеротические, липотропные препараты (ме- тионин, мисклерон, липоболит, метионин — 3 раза в день), а также биостимуляторы (в виде п/к инъекций экстракта алоэ, ФиБС), действие которых направлено на улучшение тканевого обмена. Назначают метаболи- ческие стероидные препараты, антикоагулянты прямого и непрямого действия при систематическом контроле за международным нормализованным отношением крови (гепарин, неодикумарин, фенилин). Все эти комплекс- ные мероприятия нередко задерживают прогрессирова- ние процесса и способствуют улучшению зрительных функций. Немалое значение придается соблюдению ди- еты: ограничению жиров, употреблению фруктов, ово- щей, богатых витаминами.
артерии сетчатки Причины. Острая непроходимость центральной арте- рии сетчатки и ее ветвей может возникнуть при спазме, тромбозе, артериите и эмболии. Это чаще наблюдается у больных, страдающих расстройствами вегетативной нерв- ной системы, гипертонической болезнью, атеросклеро- зом, при интоксикациях, инфекционных заболеваниях. Проявления. Отмечается внезапная полная или час- тичная потеря зрения вследствие закупорки основного ствола центральной артерии сетчатки или ее ветвей. При полной закупорке основного ствола этой артерии глаз- ное дно молочно-белого цвета (отек сетчатки). На фоне бледной отечной сетчатки область центральной ямки желтого пятна выделяется ярко-красным пятном (фено- мен контраста). Артерии сетчатки резко сужены. Вены сетчатки почти не изменены, иногда сужены. Диск зри- тельного нерва бледный, границы его нечеткие из-за па- рапапиллярного отека сетчатки. При закупорке одной из ветвей центральной артерии сетчатки ишемический отек сетчатки возникает по ходу пораженного сосуда, зрение снижается частично, на- блюдается выпадение соответствующего участка поля зрения, развиваются побледнение и атрофия диска зри- тельного нерва. Лечение должно быть неотложным в условиях стаци- онара. Назначают сосудорасширяющие и спазмолитичес- кие препараты: вдыхание амилнитрита (2—3 капли нано- 225 60 сят на вату), ингаляции карбогена (смесь кислорода с 5% углекислоты) в течение 5—10 минут; назначают нитрог- лицерин в таблетках под язык; ретробульбарно вводят растворы: атропина сульфата в течение нескольких дней, компламина, трентала; урокиназу ежедневно. Применяют местно УВЧ-терапию, эндоназально электрофорез гепарина и но-шпы чередуют по дням, на курс — 15 процедур. Вводят в/м растворы: никотиновой кислоты, дибазола, папаверина гидрохлорида, компла- мина, галидора. В начале заболевания показана антикоагулянтная терапия: гепарин по 10 ООО ЕД п/к 2—3 раза в день в тече- ние 3—4 дней под обязательным контролем свертыва- емости крови и протромбинового индекса. Затем назна- чают антикоагулянты непрямого действия — неодикума- рин; фенилин. Индекс протромбина не должен быть ниже 60%. Внутрь — эуфиллин, папаверина гидрохлорид, диба- зол, но-шпа, галидор и др. Целесообразна осмотерапия (растворы глюкозы, хлорида натрия). Показаны рассасывающие средства (гидрохлорид этилморфина, кислород под конъюнкти- ву), витамины А, В 6 , В, 2 , С в обычных дозах внутрь или в/м. Прогноз зависит от характера процесса, блокиру- ющего просвет артерии, поражения основного ее ствола или ветвей, срока начатого лечения. При спазме цент- ральной артерии сетчатки прогноз благоприятный, при других видах закупорки (тромбоз, эмболия) — серьез- ный, до резкого снижения зрения.
Причины. Тромбоз центральной вены сетчатки и ее ветвей развивается на фоне атеросклероза, гипертони- ческой болезни, сахарного диабета, инфекционных забо- леваний (грипп, пневмония и др.). Закрытие просвета центральной вены сетчатки проис- ходит обычно у места ее прохождения через решетчатую пластинку. При офтальмоскопии диск зрительного нерва оте- чен, с красноватым оттенком, артерии сужены, вены широкие, извитые, темной окраски. Отмечаются крово- излияния в виде мазков по ходу вен и в центральной части глазного дна. Острота зрения снижается, при этом степень снижения зрительных функций зависит от лока- лизации тромба и стадии развития тромбоза. Тромбоз венозной ветви происходит в области артерио- венозных перекрестов. Чаще поражаются височные вет- ви, отводящие кровь от макулярных отделов сетчатки, поэтому при такой локализации тромбоза центральная область сетчатки почти всегда подвергается вторичным дистрофическим изменениям. При офтальмоскопии дистальная часть вены резко растянута, застойна, по ее ходу отмечаются кровоизлия- ния в сетчатку вплоть до крайней периферии глазного дна. Просвет проксимального отдела вены значительно сужен. В последующем восстановление венозного крово- обращения в зоне поражения может произойти вслед- ствие образования коллатералей. Лечение комплексное и длительное, состоит в назна- чении противоспазматических, противосклеротических, рассасывающих средств, антикоагулянтов под контро- лем международного нормализованного отношения кро- ви, анализов мочи. Для предупреждения кровотечения одновременно с антикоагулянтами назначают средства, укрепляющие сосудистую стенку и придающие ей эластичность, — ру- тин и аскорбиновую кислоту. Назначают витамины А, группы В, йодистые препа- раты (3%-й раствор калия йодида по 1 столовой ложке 2—3 раза в день), фибринолизин, липотропные средства (метионин, мисклерон). Больным с посттромботической ретинопатией показана лазеротерапия. Ее целью являет- ся закрытие ишемических зон и разрушение неоваску- лярных комплексов. Очень серьезным осложнением тромбоза вен являет- ся вторичная глаукома, поэтому с профилактической целью больным назначают на ночь закапывания 1%-го раствора гидрохлорида пилокарпина. Прогноз. При тромбозе ветвей центральной вены сет- чатки более благоприятный, чем при поражении основ- ного ее ствола.
Отслойка сетчатки — патологическое состояние гла- за, при котором сетчатка отслаивается от сосудистой оболочки на большем или меньшем протяжении. Отде- ляются обычно внутренние слои сетчатки, внешний ее слой, состоящий из пигментного эпителия, благодаря его тесной анатомической связи с сосудистой оболочкой не отслаивается. Первичная отслойка сетчатки наблюдается на фоне патологических изменений сетчатки (дистрофия, ише- мия и др.) или стекловидного тела и характеризуется вы- стоянием сетчатки в стекловидное тело за счет накопле- ния субретинальной жидкости. Предрасполагающими факторами являются высокая близорукость, физическое перенапряжение, резкие дви- жения, ушибы глаза и головы. По клиническому течению различают свежую (в пре- делах трех месяцев) и старую отслойку сетчатки. При очень свежей, особенно плоской отслойке, сетчатка не претерпевает каких-либо изменений и патология может быть пропущена. При офтальмоскопии от глазного дна луч света несколько теряет свой блеск и световой пучок в области отслойки кажется расфокусированным, может быть некоторое потемнение сосудов. Клиника. При разрывах и отслойке в макулярной зоне резко страдает центральное зрение, а при удалении пора- жения от центра к периферии страдает поле зрения (колы- шущаяся вуаль, искривление или колебания предметов, периодический или постоянный туман, темные подвиж- ные или неподвижные пятна и др.). При определении со- стояния поля зрения выявляются сужения или выпадения соответственно разрыву, отрыву и отслойке сетчатки. В проходящем свете в зоне отслойки сетчатки определяет- ся бледный или сероватый рефлекс с глазного дна. Офтальмоскопически выявляются зоны отслойки сетчатки по ее более бледному или серому цвету, пузыре- видной форме и проминенции в стекловидное тело, своеобразному извилистому ходу сосудов, подвижности при движениях глаза. Отслоенная сетчатка прозрачна, на ее поверхности видны мелкие складки, напоминающие «морскую рябь». На глазном дне могут быть кровоизлия- ния, различные очаговые пигментированные зоны. Мо- жет произойти отрыв сетчатки от зубчатой линии. Край разрыва имеет несколько более тусклый оттенок, чем остальная сетчатая оболочка, и резко отграничен. Спустя несколько месяцев после возникновения от- слойки развивается выраженная гипотония глаза, сетча- тая оболочка тускнеет, делается непрозрачной, «морская рябь» исчезает, появляются крупные складки. Бугры от- слоившейся сетчатки закрывают диск зрительного нерва, и вся сетчатая оболочка образует как бы воронку, верши- ной которой является диск зрительного нерва. Вторичная отслойка сетчатки развивается вследствие различных патологических процессов в глазу — прони- кающих ранений, контузии, воспалительных заболева- ний, опухолей, а также гипертонической болезни, сахар- ного диабета и др. Как правило, имеется сочетание от- слойки сетчатки с другими изменениями глаза. При контузионных отслойках обычно имеется отрыв сетчатки чаще от зубчатой линии или, реже, разрыв ее в фовеальной (область центральной ямки желтого пятна) или экваториальной области глаза. Разрывы могут быть одиночными или множественными. В поздние сроки после контузии разрывы образуют- ся вследствие кистевидной дегенерации сетчатки или ее натяжения швартой стекловидного тела. Ретракционная отслойка сетчатки, вызванная образо- ванием в стекловидном теле соединительнотканных тя- жей, может наблюдаться после проникающих ранений глаз, кровоизлияний в стекловидное тело, различных воспалительных процессов и всегда сочетается с харак- терными для этих заболеваний изменениями. Экссудативная отслойка встречается в комбинации с вызывающими ее заболеваниями — хориоретинитами, инфекционными гранулемами, экстрабульбарными по- ражениями и др. Отслойка сетчатки на почве новообразований глаза представляет собой одно из их проявлений. Лечение отслойки сетчатки всегда должно начинаться лосле локализации разрыва. При плоских отслойках предпочтительна фотолазеркриодиатермокоагуляция краев и зоны разрыва (отрыва) сетчатки. |