Учебное пособие Утверждено цкмс гбоу впо рниму им. Н. И. Пирогова Минзрава России Москва 2016 2
Механизм заражения — аспирационный
жүктеу/скачать 373,09 Kb. Pdf көрінісі
|
vki
| Механизм
заражения — аспирационный, путь передачи — воздушно-капельный. Выраженное катаральное воспаление слизистых оболочек у больного коклюшем, обильное отделение секрета и сильный кашель обеспечивают массивное выделение возбудителя во внешнюю среду. В связи с глубокой локализацией патологического процесса в дыхательных путях и крупнодисперсным характером выделяемого аэрозоля передача возбудителя возможна только при тесном общении с больным. Заражение происходит на расстоянии не более 2 м от источника инфекции. Восприимчивость к инфекции высокая. Заболевание распространено повсеместно. В довакцинальный период около 80% заболевших составляли дети в возрасте до 5 лет (преимущественно до 1 года), а в настоящее время отмечается сдвиг заболеваемости на старший возраст. Для коклюша характерен рост заболеваемости в осенне-зимний период. В городе заболеваемость в 4-5 раз выше, чем в сельской местности. Патогенез Попадая на слизистую оболочку дыхательных путей, возбудитель колонизирует клетки цилиндрического реснитчатого эпителия горта- ни, трахеи и бронхов. Трахеальный цитотоксин и термолабильный 51 дерматонекротоксин, выделяемые бактериями, стимулируют развитие воспалительного процесса. Действие токсинов определяет катаральную стадию развития заболевания. В течение всего заболевания бактерии колонизируют только поверхность эпителия воздухоносных путей, не проникая в клетки и не диссеминируя с кровотоком. Выделяющийся после гибели бактерий термостабильный токсин (коклюшный токсин) вызывает развитие спазматического кашля, лимфоцитоза, гипоглике- мии и повышенной чувствительности к гистамину. Снижение порога чувствительности к гистамину сохраняется значительно дольше, чем присутствие возбудителя на слизистой оболочке, что может служить объяснением развития бронхоспазма в течение многих недель спаз- матического периода, когда высеять возбудитель уже невозможно. Кашлевой рефлекс постепенно закрепляется в дыхательном центре продолговатого мозга, приступы кашля возникают чаще, становятся сильнее и могут провоцироваться различными неспецифическими раздражителями (болью, прикосновением, звуком и др.). При этом нарушается ритм дыхания, возникают расстройства газообмена. Про- исходят расстройства гемодинамики и повышение проницаемости сосудов, что приводит к появлению геморрагических симптомов, а также признаков гипоксии и ацидоза. жүктеу/скачать 373,09 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|