Частная дерматология



жүктеу/скачать 2,86 Mb.
бет143/369
Дата19.05.2022
өлшемі2,86 Mb.
#143891
1   ...   139   140   141   142   143   144   145   146   ...   369
Байланысты:
Dermatoven ch-2 Doc1
Экзамен 2013
Этиопатогенез. Причина атопического дерматита до сегодняшнего дня не совсем ясна. В частности, не выяснено, почему заболевание начинается уже в младенческом возрасте и так различно протекает у разных больных. По сути, атопический дерматит в раннем детском возрасте характеризуется картиной воспалительно-экссудативной экземы (гиперемия, пузырьки, корочки), а позднее в ее клинической картине преобладает воспалительно-пролиферативное и экскориированное утолщение кожи (лихеноидные папулы, лихенификация и пруригинозные папулы). Этот макро- и микроморфологический субстрат нельзя объяснить только аллергической реакцией немедленного типа, о которой можно было бы думать из-за чаcто повышенного уровня IgE в сыворотке. Определенную роль играют также замедленные клеточно - опосредованные реакции экзематозного типа, как это показали многочисленные исследования.
Точная причина атопического дерматита неизвестна. Предлагается две теории: иммунологическая гипотеза; гипотеза блокады бета-адренергических рецепторов. Иммунологическую теорию подтверждают несколько факторов: час­тая ас­со­циа­ция ато­пи­че­ско­го дер­ма­ти­та с дру­ги­ми ал­лер­ги­че­ски­ми за­бо­ле­ва­ния­ми; су­ще­ст­вен­ное по­вы­ше­ние сы­во­ро­точ­но­го IgE; по­ло­жи­тель­ные ре­ак­ции на ши­ро­кий спектр кож­ных тес­тов; склон­ность к ви­рус­ным и гриб­ко­вым ин­фек­ци­ям; со­че­та­ние с им­му­но­де­­фицит­ны­ми за­бо­ле­ва­ния­ми.
Тео­рия бло­ка­ды бе­та-ад­ре­нер­ги­че­ских ре­цеп­то­ров пред­по­ла­га­ет, что дис­функ­ция бе­та-ре­цеп­то­ров вы­зы­ва­ет ги­пер­ре­ак­тив­ность, пус­ко­вым ме­ха­низ­мом ко­то­рой мо­гут быть раз­лич­ные сти­му­лы: фи­зи­че­ские, им­му­но­ло­ги­че­ские, ин­фек­ци­он­ные, хи­ми­че­ские, пси­хи­че­ские.
Патогенез. Им­му­но­ло­ги­че­ская тео­рия при­вле­ка­ет боль­ше вни­ма­ния из двух тео­рий, но яв­ле­ния, вы­зы­ваю­щие ре­ак­цию, еще пред­сто­ит иден­ти­фи­ци­ро­вать. При­сут­ст­ву­ют ано­ма­лии как гу­мо­раль­но­го, так и кле­точ­но-опо­сре­до­ван­но­го им­му­ни­те­та. Оче­вид­но, IgE сти­му­ли­ру­ет­ся спе­ци­фи­че­ски­ми ан­ти­ге­на­ми. Он рас­по­ло­жен на туч­ных клет­ках и вы­зы­ва­ет вы­сво­бо­ж­де­ние вос­па­ли­тель­ных ме­диа­то­ров из туч­ных кле­ток. В поль­зу кле­точ­но-опо­сре­до­ван­ных фак­то­ров сви­де­тель­ст­ву­ют под­вер­жен­ность ви­рус­ным ин­фек­ци­ям и их ре­ци­ди­ви­ро­ва­ние, вклю­чая про­стой гер­пес, кон­та­ги­оз­ный мол­люск и бо­ро­дав­ки. Па­ци­ен­ты час­то ус­той­чи­вы к сен­си­би­ли­за­ции ди­нит­ро­хлор­бен­зо­ла. На­ли­чие сни­жен­но­го ко­ли­че­ст­ва Т-лим­фо­ци­тов мо­жет ука­зы­вать на не­хват­ку важ­ней­ших суб­по­пу­ля­ций Т-кле­ток, кон­тро­ли­рую­щих про­из­вод­ст­во им­му­ног­ло­бу­ли­на В-клет­ка­ми и плазмоцитами так, что уров­ни про­из­вод­ст­ва IgE ока­зы­ва­ют­ся вы­со­ки­ми. К то­му же умень­ше­на фа­го­ци­тар­ная ак­тив­ность и на­ру­шен хе­мо­так­сис ней­тро­фи­лов и мо­но­ци­тов. Еще од­ним фак­то­ром, под­дер­жи­ваю­щим им­му­но­ло­ги­че­скую ос­но­ву, яв­ля­ет­ся на­ли­чие зна­чи­тель­ного ко­ли­чества ста­фи­ло­кок­ков как на боль­ной, так и на здо­ро­вой ко­же боль­ных ато­пи­че­ским дер­ма­ти­том.
Бе­та-ад­ре­нер­ги­че­ская тео­рия под­дер­жи­ва­ет­ся ря­дом ано­маль­ных кож­ных от­ве­тов. Они вклю­ча­ют из­бы­точ­ный кон­ст­рик­тор­ный от­вет кож­ных со­су­дов, бе­лый дер­мо­гра­физм, за­мед­лен­ное по­блед­не­ние на хо­ли­нер­ги­че­ские сти­му­лы и па­ра­док­саль­ный от­вет на при­ме­не­ние ни­ко­ти­но­вой ки­сло­ты. По­ни­жен­ные уров­ни цАМФ мо­гут уве­ли­чи­вать вы­де­ле­ние ме­диа­то­ров из туч­ных кле­ток и ба­зо­фи­лов.

жүктеу/скачать 2,86 Mb.

Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   139   140   141   142   143   144   145   146   ...   369



©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз
    Басты бет