А. А. С кором ец, А. П. С к о ро м е ц, Т. А. С ко р о м е ц нервные болезни


IjK^' l s -3. МРТ головного мозга в режиме Т2. Мно-



Pdf көрінісі
бет404/734
Дата28.04.2024
өлшемі24,04 Mb.
#201510
түріУчебное пособие
1   ...   400   401   402   403   404   405   406   407   ...   734
Байланысты:
Скоромец Нервные болезни

IjK^' l s -3. МРТ головного мозга в режиме Т2. Мно-
* ; > н ь , е очаги повышенного сигнала в пери-

Ч’чкулярном белом веществе и мозолистом те­
ле (бляшки демиелинизации).
шение уровня белка и умеренный плеоцитоз 
(15—20 клеток в 1 мкл). Высокоинформа­
тивным является повышение концентрации 
в ликворе свободных легких цепей IgG.
В ранних стадиях PC и при проведении 
диф ференциальной диагностики полезную 
информацию можно получить с помощью 
исследования зрительных, слуховых, сом а­
тосенсорных вызванных потенциалов.
В последние годы диагностика PC значи­
тельно улучшилась благодаря появлению 
М РТ головного и спинного мозга. В режиме 
Т2 обнаруживаются множественные бляшки 
демиелинизации, особенно в перивентрику- 
лярной зоне. Для выявления свежих бляшек 
требуется вводить контрастное вещество (га­
долиний). М Р-томография позволяет вы­
явить и субклинические очаги поражения 
(рис. 15.3). Достоверным диагноз рассеянно­
го склероза считается при выявлении не ме­
нее 
4
очагов демиелинизации, размером бо­
лее 
3
мм, или 3 очагов, один из которых рас­
положен вблизи тел боковых желудочков 
(перивентрикулярно), в стволе мозга, моз­
жечке или спинном мозге (рис. 15.4).
Рис. 15.4. 
МРТ шейного отдела спинного мозга:
бляшка демиелинизации в задних канатиках верх­
них шейных сегментов (указана стрелкой) с клини­
ческой картиной грубой сенситивной атаксии.


Раздел II. Частная клиническая не|
Течение.
Примерно у 2/3 больных перво­
начально наблю дается рецидивирую щ ее 
(ремиттирующ ее) течение. Провоцирую ­
щими обострение факторами являются пе­
реохлаждение, О РВИ , травмы, беремен­
ность и роды, а также другие неблагоприят­
ные моменты. В период обострения воз­
можно появление новых или усиление 
прежних симптомов заболевания. Продол­
жительность ремиссий колеблется от не­
скольких недель и месяцев до нескольких 
лет. Ремиссии могут возникать как спон­
танно, так и в результате проводимого л е­
чения. Довольно длительные ремиссии н а­
блюдаются при оптической форме PC. Ре­
миссии со временем становятся короче, 
и заболевание приобретает вторичное про­
грессирующ ее течение. У 10% больных 
с самого начала наблюдается неуклонное 
прогрессирование процесса, без ремиссий 
(первично прогредиентное течение), рано 
приводящее к инвалидизации. В ряде слу­
чаев после обострения PC процесс стаби­
лизируется и в течение всего периода забо­
левания обострений не наблюдается. Про­
должительность болезни колеблется от 
2
до 
35 лет. Смерть наступает, за исключением 
острых стволовых форм, от присоединяю ­
щихся 
интеркуррентны х 
заболеваний 
(пневмония), уросепсиса и сепсиса, вы­
званного пролежнями.
Дифференцировать PC в начальных ста­
диях следует от невротических расстройств, 
вегетативно-сосудистой дисфункции, ла- 
биринтита или синдрома Меньера, ретро- 
бульбарного неврита, опухоли головного 
или спинного мозга, рассеянного энцеф а­
ломиелита, дегенеративных заболеваний 
нервной системы.
С пинальны е ф орм ы PC необходимо 
разграничивать с опухолями спинного моз­
га. В отличие от опухоли симптомы PC 
в начальных стадиях отличаются меньшей 
выраженностью парезов (преобладает спа- 
стичность), чувствительных и тазовых рас­
стройств. Важные данные получают при 
лю мбальной пункции: в случае опухоли 
спинного мозга обнаруживают блок суб­
арахноидального пространства.
При выраженной атаксии (гиперкине- 
тическая форма рассеянного склероза) сле­
дует исключать дрожательную форму гепа- 
тоцеребральной дистрофии и наследствен­
ные мозжечковые атаксии. Окончательное
суждение о том или ином заболевании», 
можно только при динамическом н а б л ^ ' 
нии за больным.
Лечение.
Лечение обострений n p o W
кортикостероидам и, которые у с к о Ж / 
восстановление ф ункц ий и уменьцгё/’ 
продолжительность обострений. Назий» 

ют высокие дозы коротким курсом: l-to 
метилпреднизолона в течение 3 - 7 дйе 
(«пульс-терапия») или преднизолон г,
1,5 мг на 1 кг массы тела в сутки в утре^гц,, 
часы в 1—2 приема с 4-часовым интервале* 
ежедневно или через день (на курс леченц 
900-1000 мг). После 7-10-дневного при" 
ема максимальную дозу постепенно сни 
жают на 5 мг каждые 2 - 3 дня. Лечвие 
в среднем продолжается 4 - 6 нед. В 
кони 
курса целесообразны ин ъекци и АКТГ 
При тяжелых обострениях наряду с корти­
костероидами проводят плазмаферез, 
гемо­
сорбцию. Воздействуют на иммунологичес­
кую реактивность организма, нейроадфр- 
гические реакции (назначают десенсибипи 
зирующие средства — димедрол, тавегил. 
супрастин, антилим ф оцитарны й глобу­
лин). При остром начале заболевания * на­
личии признаков церебрального васкудата 
улучшают микроциркуляцию в нервной си­
стеме. Применяют симптоматические сред­
ства. По показаниям назначаются поддер­
живаю щ ие 
дозы 
преднизолона 
(по
5 -1 0 мг/сут.). При развитии острого ретро- 
бульбарного неврита стероидные гормоны 
вводятся ретробульбарно. При наличии ка­
ких-либо общ еинфекционных 
признаков 
проводятся курсы антибиотикотерапш ®
Для предупреждения обострений пр>' 
ремиттирующем течении заболевания Д®1' 
тельно проводят лечение иммуномодУ-®1' 
рую щ ими средствами: бета-интерфе{£ 
(бетаферон) или авонекс, ребиф, или гЛа 
тирамера ацетат (копаксон). Эти препар 
ты не устраняю т полностью рецидив**1' 
но снижают их вероятность 
п р и м е р н о
J* 
1/3, одновременно уменьшая их т я з и т
Обычно назначают эти препараты мо® 
дым пациентам, которые способны 
тоятельно передвигаться и при наличй^И
менее 
2
обострений за последние 
2
года- ^ 
Альтернативой иммуномодулируюИ* 
препаратам являются иммуносупрессИвЯ^ 
средства: метотрексат по 7,5 мг 


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   400   401   402   403   404   405   406   407   ...   734




©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет