Қышқыл-сілтілік жай-күйінің бұзылуы кезіндегі биохимиялық көрсеткіштер

Н — норма, — ұлғаю, — нормамен салыстырғанда көрсеткіштің төмендеуі.

Ацидоз мен алкалоздың компенсацияланған түрлері жасырын және жеткілікті ұзақ өтуі мүмкін, алайда компенсаторлық жүйелерге тұрақты жүктеме олардың декомпенсациясына әкелуі мүмкін, бұл, бірінші кезекте, зат алмасуында тек жасуша шегінде ғана емес, тұтас ағзада да бұзылулар пайда болады. Сонымен, глюкоза, кетон денелері, аммиак, зәр қышқылы және басқа да бірқатар заттар концентрациясының артуы қан рН өзгермейінше, КЩС бұзылуының фонында әрдайым орын алады. Сондықтан көптеген ауруларды табысты емдеу үшін білу және қажет болған жағдайда алдын ала КЩС түзету қажет. Ағза үшін жеңіл өтелген алкалозға жақын жай-күй жақсырақ, өйткені осы жағдайларда энергия түзілу процестері, ақуыздар мен липидтердің синтезі, минералды алмасу және т.б. неғұрлым белсенді өтеді. Әрбір нақты кезеңдегі КЩС ең қолжетімді және объективті көрсеткіші ағзаның қышқылдық-сілтілік тепе-теңдігін анық көрсететін зәр рН болып табылады.

9. Қанның ұю жүйесін зерттеу

Қан-тек ағымсыздыққа ғана емес, ұйыту (коагуляциялау) қабілетіне, яғни қоюландыруға және тығыз ұйынды (тромбалар) құруға қабілетті бірегей сұйық мата. Тұрақтамау қасиеті жасушалардың жабысуын болдырмайды және олар ең жұқа капиллярларды қоса алғанда, барлық ыдыстарға оңай жылжиды. Ұсақ және орта тамырлардың зақымдануы кезінде ұю қабілетінің арқасында қан кету біраз уақыттан кейін өздігінен тоқтайды, өйткені қан тамырларында тромбпен жабылады. Қанның ағғыштығы да, ұюы да бір-бірімен өзара әрекеттесіп, гемостаз жүйесін құрайтын көптеген заттармен және жасушалармен қамтамасыз етіледі.

Гемостаздың бұзылуы дербес аурулардың себептері болуы мүмкін,бірақ көбінесе олар басқа аурулардың, бірінші кезекте жарақаттардың, хирургиялық араласулардың, жүрек-қан тамырлары ауруларының, кең қабыну, босану кезінде өте маңызды рөл атқарады. Сондықтан қанның ұю жүйесінің (гемостаза) көрсеткіштерін анықтау көптеген жіті және созылмалы аурулардың жағдайын, болжамын және тиімді терапиясын бағалау үшін өте Ақпараттық болып табылады.

Гемостаз жүйесі өзара байланысты 3 буынды қамтиды:

1. Тамырлы компонент.

Қан тамырларының бетін ішінен төсейтін жасушалар қабаты-эндотелий - қан жасушаларына қан тамырларының қабырғаларына жабысуға және жабысуға мүмкіндік бермейтін көптеген заттарды қанға бөледі. Тамырдың зақымдануы немесе жарылуы кезінде эндотелиалды жасушалар тромб түзілу жүйесін іске қосатын заттарды бөледі.

2. Жасушалық (тромбоцитарлы) компонент.

Қанда үнемі ұсақ жасушалар немесе қан пластиналары — тромбоциттер айналады, оларға тромб түзудің бастапқы және соңғы кезеңі тәуелді. Ыдыстың зақымдануы кезінде тромбоциттер үзілу орнына бекітіледі, зақымдалған беті бойынша қабатталады,жасушалардан комок түзе отырып, бір - бірімен желімделеді-бастапқы гемостатикалық тығынды. Бұл кезең бастапқы немесе тромбоциттік гемостаз деп аталады, одан кейін қан тамырларында тромбтың нығыздалуын және берік бекітілуін қамтамасыз ететін реакциялар каскады дамиды (екінші гемостаз). Бұдан басқа, тромбоциттер ыдыстың бүтіндігін одан әрі қалпына келтіруде маңызды рөл атқарады.

3. Плазмалық компонент.

Бұл плазмадағы ақуыздардың, ферменттердің, кальций йондарының үлкен тобы.:

а) ұйытатын плазма (коагуляциялық));

б) қатуға қарсы (антикоагуляциялық));

в) фибринолитикалық (плазмалық) жүйе.

Коагуляциялық жүйеге тромбоциттерді белсендіруді, олардың ыдыс қабырғасына жабысуын (адгезияны) және желімдеуді (агрегацияны), плазмада ерітілген фибриноген ақуызын тромбоциттерді және басқа да қан жасушаларын жабыстыратын және бекітетін ерімейтін фибрин жіптеріне айналдыруды қамтамасыз ететін 15 фактор кіреді. Осы факторлардың кейбірі тікелей реакцияларды, басқалары — оларды белсендіруді қамтамасыз етеді.

Антикоагуляциялық жүйе қанның ұюын бақылайды. Оған ағзада синтезделген және қанда үнемі айналатын ақуыздар — антитромбин-III, С және S протеині, сондай-ақ гепарин кіреді. Антитромбин-ІІІ (АТ-ІІІ) үлесіне плазманың барлық антикоагулянттық белсенділігінің шамамен 80% келеді.

Фибринолитикалық жүйе қан ағымынан фибринді ыдыратуды (тозуын) және жоюды қамтамасыз етеді және протеаздар (ақуыздарды бұзатын ферменттер) мен олардың активаторларын қамтиды. Бұл ретте фибрин тозуы (ПДФ) өнімдері пайда болады. Олардың қандағы мөлшері антикоагуляция қарқындылығын көрсетеді.

Гемостаз жүйесінің егжей-тегжейлі сипаттамасы оның күрделілігімен ғана емес, сондай-ақ оның жай-күйін көрсететін зертханалық тестілердің көп санымен анықталады. Гемостазиограмма (қанның ұюының әртүрлі процестері мен факторларының сандық сипаттамасы) 40 көрсеткішке дейін қамтиды. Ауру мен науқастың жағдайына байланысты дәрігерге гемостаздың қандай да бір буынының жай-күйінің 3-5-тен 10-15-ге дейін көрсеткіштері жеткілікті болады. Тестілер арасында өте қарапайым және жылдам (бағдарлы) бар, олар өрескел жылжуларды анықтауға мүмкіндік береді және бар бұзылулар механизмін егжей-тегжейлі сипаттайды нақтылайды.

Тамырлы-тромбоцитарлық гемостаз

Капиллярлардың төзімділігі

Инфекциялық-уытты әсер (сепсис, бөртпе сүзегі және т.б.); с-витаминоз, эндокриндік бұзылулар (етеккір, патологиялық климакс); тромбоциттер функцияларының бұзылуы (тромбоцитопения, тромбоцитопатия); ДВС-синдром; тікелей әсер етпейтін антикоаулянттардың артық дозалануы; протромбин кешені факторларының тапшылығы (VII, X, V, II).

Банкалық сынама (Нестерова) – кілттердің астына немесе білектің алдыңғы-ішкі бетіне салынған диаметрі 1,5 см кюветтерде теріс қысым жасауға негізделген. Сау адамдарда 3 минут ішінде 300 мм с. дейін сиреткенде.СТ. 20 ұсақ петехия пайда болады.

Кох пен Гесса сынамасы-бұлшықетішілік тері асты инъекция орындарында қан ағуын анықтаудан тұрады.

Қан кету уақыты (ұзақтығы) - тромбоцитарлық гемостатикалық тығынның пайда болу кезеңі; терінің стандартты жарасы (тереңдігі 3 мм-ден кем) салынған сәттен бастап Сүзгіш қағаз жолағын салу жолымен әрбір 30 с анықталатын қанның ағуын тоқтату сәтіне дейінгі уақыт.

Саусақ ұшы немесе құлақтың ұшы тескен кезде (2-4 мин).

Айви бойынша-жоғары қысым жағдайында білектің алдыңғы бетінде (40 мм рт. ст. манжетте иықта; 2,5-7 мин).

тігіс бойынша-4 минутқа дейін.

Қан кету уақытының ұзаруы тромбоциттер санының азаюына және (немесе) функциялық толықтығына байланысты және тромбоцитопения кезінде (тұқым қуалайтын, иммундық, аллергиялық, инфекциялық-уытты, қан аурулары, бауыр циррозы, жұқпалы аурулар кезінде); тромбогеморрагиялық синдромдарда (гипофибриногенемиямен қан кету, ДВС-синдромы); VII фактордың жетіспеушілігі; гепариннің, салицилаттардың және басқа да антикоагулянттардың, дезагрегаттардың әсерінің нәтижесінде; қантамыр қабырғасының өзгеруі (с-гиповитаминоз, микроангиопатия ); уремия; коллаген.

Әдетте техникалық қателік салдарынан қысқартылған; перифериялық капиллярлардың жоғары спастикалық қабілеті.

Қан ұйыған ретракциясы-тромбоциттердегі коитрактильді ақуыз әсерінен фибрин түзілгеннен кейін қан ұйыған сарысуды азайту, тығыздау және бөлу процесі.

Ретракция индексі-48-64%.

Ретракцияның төмендеуі тромбоциттер санының немесе олардың функционалдық толықтығының (тром-боцитопениялық пурпура, лейкоздар, анемиялар, Гланцман тромбастения) азаюы кезінде орын алады.

Тромбоциттерді зерттеу

Тромбоциттер саны

Қалыпты мән — 180-320 х 109/л.

Тромбоциттер құрылымы олардың жетілу дәрежесін көрсетеді.

Тромбоцитарлы формула:

- микропластинки (ескі) - 1-1,5 мкм;

- нормотромбоцит (жетілген) - 1,5-3,0 мкм;

- макропластинки (жас) – 3,5-5,0 мкм;

- мегатромбоциттер - 6-10 мкм.

Солға жылжу-жас формалар санының артуы (макропластинок) – сүйек кемігінің жоғары регенерациясы (қан жоғалту, гемолитикалық криз, лейкоз, спленэктомиядан кейін).

Оңға жылжу-көптеген ескі формалар (микропластинкалар)-тұқым қуалайтын және симптоматикалық тромбастиялар, Обыр науқастарында, бауыр циррозы, бензолмен улану, Вискотта-Олдрич синдромы және т. б.

Мегатромбоциттер-Бернара-Сулье тромбодистрофиясы, Меи-Хегглин ауруы кезінде.

Тромбоциттер санының артуы — тромбоцитоз — тромб түзілуді күшейтеді және миелопролиферативті процестерде байқалады (эритремия, мегакариоцитарлық лейкоз, миелофиброз, миелолейкоз); Рандю-Ослер аурулары; үлкен қан жоғалтудан кейін; көкбауырды алып тастау; созылмалы қабыну аурулары (буындардың ревматоидтық зақымдануы, ойық жара колит, туберкулез, остеомиелит, бауыр циррозы); қатерлі ісіктер (эритемия, мегакариоцитарлы лейкоз, миелофиброз, миелолейкоз); лимфогранулематоз, лимфома); гемолитикалық анемия; мегалобластикалық анемиялар кезінде сауығу кезеңінде; операциядан кейін; кортикостероидтармен емдеу кезінде.

Тромбоциттер санының төмендеуі — тромбоцитопения-тромб түзілуін баяулатады және тромбоцитопения түзілуінің төмендеуінен туындаған тұқым қуалайтын тромбоцитопения кезінде байқалады (туа біткен тромбоцитопения, Уи-Скотт-Олдрич синдромы, Бернар-Сулье синдромы, Чеди-Хигаси аномалиясы, Фанкони синдромы, жаңа туған нәрестелердің қызамығы, гистиоцитоз); қан аурулары (апластикалық анемия, В12-дефицитті анемия). және созылмалы лейкоздар); қатерлі ісіктер; (сүйек кемігінің аплазиясы, жаңа өскіндердің метастазалары, туберкулездік зақымдану, иондаушы сәулелену); басқа да аурулар (циклдік тромбоцитопения, пароксизмальді түнгі гемоглобинурия, гемолитико-уремиялық синдром, бүйрек жеткіліксіздігі, бауыр аурулары, тамыр ісіктері, көкбауыр, эклампсия, гипертиреоз, гипотиреоз); инфекциялар (вирусты, бактериялық, риккетсиоздар, т. б.) кезінде жүктілік, етеккір, коллаген, жүйелі қызыл қасқыр; дәрілік препараттардың (цитостатиктер, анальгетиктер, антигистаминге қарсы дәрілер, антибиотиктер, психотроптық дәрілер, диуретиктер, тырысуға қарсы дәрілер, К витамині, резерпин, Дигоксин, гепарин, нитроглицерин, Преднизолон, эстрогендер және т.б.) әсері; алкогольдің, ауыр металдардың әсері; тромбоциттердің жоғары тұтынуынан туындаған тромбоцитопения (тромбоцитопениялық пурпура, гиперспленизм, ДВС-синдром, қан кету, гемодиализ).

Қандағы тромбоциттер санының өзгеру себебін сүйек кемігін зерттеу (мегакариоциттер санын есептеу) (тарауды қараңыз ) және антитромбоцитарлық антиденелерді анықтау жолымен анықтайды.

Тромбоциттер адгезиясы-тромбоциттер ыдыстың зақымданбаған қабырғасына жабысу қасиеті. Адгезивтілік индексі қалыпты-20-55%.

Жоғарылау-жүректің ишемиялық ауруы кезінде; операциядан кейінгі және босанғаннан кейінгі кезеңде, тромбофилиялық жағдайларда.

Бұл көрсеткіштің төмендеуі тромбоциттердің адгезиялық қабілетінің азайғанын куәландырады және тромбоцитопатиялар (Виллебранд ауруы) кезінде байқалады; тромбоциттердің агрегациялық функциясының бұзылуы (Гланцман-Негельдер тромбастения, жіті лейкоздар, уремиялар); бүйрек жеткіліксіздігі; афибриногенемиялар; қоныс аударатын тромбофлебиттер кезінде байқалады.

Тромбоциттер агрегациясы-торды қосу, пішінін өзгерту және қалыптастыру қабілеті. Қалыпты жағдайда-55-80%.

Индукцияланған агрегация:

- ристомицинмен: Виллебранд факторын анықтауға сынама. Ристомицин-агрегацияның бұзылуы Виллебранд фоны немесе Бернара-Сулье тромбоцитодистрофиясы (ристомицинді агрегацияның рецепторы жоқ);

Агрегацияның жиынтық индексі:

- коллаген — 50-70%;

- с АДФ - 50-70%;

- тромбинмен-50-70%;

- ристомицинмен-50-70%;

- плазмадағы тромбоциттер саны– 160-300 *109/л

Спонтанды агрегация қан ұюының (ДВС-синдром, тромбоздар) кенеттен белсендірілуі; қант диабеті, атеросклероз, ми және коронарлық қан айналымының бұзылуы; гиперлипопротеинемия кезінде байқалады.

Гланцман тромбоастениясы кезінде агрегацияның барлық параметрлері бұзылған, ІІ типті эссенциальді атромбоцитопатия.

Тромбоцитопатиялар кезінде агрегацияның екінші толқыны жоқ (Фон Виллебранд ауруы, Бернар-Сулье макроцитодистрофиясы).

Агрегациялық қабілетінің жоғарылауы ДВС-синдромның бастапқы кезеңінде, атеросклероз, тромбоз, миокард инфарктісі, қант диабеті кезінде жүреді. Өте жоғары АДФ-индукцияланған агрегация тромбоздардың даму қаупін көрсетеді.

Агрегацияның төмендеуі немесе болмауы тромбоциттердің сапалы толық еместігін куәландырады және Гланцман тромбастениясы, Виллебранд және Бернар-Сулье аурулары, тромбоцитопения кезінде байқалады.