Диабетический кетоацидоз и кетоацидотическая кома: этиология.
Развитию кетоацидоза и кетоацидотической комы у детей способствуют следующие факторы:
· недиагностированный и нелеченный сахарный диабет;
· неправильное лечение (недостаточные дозы инсулина);
· прекращения введения инсулина, пропуск инъекций или значительное снижение его дозы;
· введение инсулина с истекшим сроком годности или препарата, который хранился неправильно;
· замена одного препарата на другой, к которому больной оказался нечувствительным;
· недостаточный контроль уровня гликемии;
· использование неисправных шприц-ручек;
· грубые нарушения диеты и режима;
· повышенная потребность в инсулине.
Повышение потребности в инсулине обусловлено влиянием контринсулярных гормонов и резистентностью периферических тканей к инсулину. Может обусловлено различными факторами:
• острые инфекционные и другие интеркуррентные заболевания (особенно гнойные) при отсутствии соответствующей коррекции;
• острые пищевые токсикоинфекции;
• оперативные вмешательства;
• травмы (физические и психические), другие стрессовые воздействия (особенно у подростков);
• сопутствующие эндокринные заболевания, сопровождающиеся гиперфункцией (диффузный токсический зоб, гиперкортицизм и др.);
• применение некоторых лекарственных препаратов (в первую очередь, глюкокортикоидов);
• длительная хроническая декомпенсация сахарного диабета является одной из причин инсулинорезистентности.
Диабетический кетоацидоз и кетоацидотическая кома: патогенез.
Основные патофизиологические механизмы нарушений при ДКА обусловленные нарастающей инсулиновой недостаточностью и соответствующими изменениями всех видов обмена веществ и кислотно-щелочного равновесия в организме.
· Дефицит инсулина приводит к снижению утилизации глюкозы инсулинзависимыми тканями и энергетическому «голоду», возникает гипергликемия и при нарастании ее - глюкозурия.
· Внутриклеточное энергетический дефицит вызывает повышение секреции контринсулярных гормонов, что усиливает процессы гликогенолиза (распад гликогена до глюкозы) и глюконеогенеза (образования глюкозы из невуглеводив -белков и жиров). Эти процессы образования эндогенной глюкозы является компенсаторными с целью покрытия энергетического дефицита в тканях.
· Нарушение синтеза гликогена в печени и образование свободных жирных кислот вследствие усиленного липолиза ведет к жировой инфильтрации печени.
· Выраженная гипергликемия вызывает повышение осмолярности крови, внутриклеточную дегидратацию, усиление осмотического диуреза. Развивается тяжелая внеклеточная дегидратация, которая может привести к гиповолемическому шоку. Вместе с водой организм теряет электролиты (К + , Na + , фосфаты и др.), возникают выраженные электролитные нарушения.
· Усиленный липолиз приводит к образованию промежуточных продуктов обмена жиров - кетоновых тел, продукция которых превышает возможности утилизации и экскреции.Возникают гиперкетонемия и кетонурия. Развивается кетоацидоз.
· Кетонурия сопровождается экскрецией электролитов, усиливает электролитные нарушения. На нейтрализацию кетоновых тел в крови расходуется щелочной резерв крови, превышающий буферную способность тканей. Развивается тяжелый метаболический ацидоз.
· Синтез белков и жиров резко снижается. Распад белков сопровождается накоплением в крови азотистых продуктов, развивается отрицательный азотистый баланс, который приводит к еще большему повышению осмолярности крови.
· Дальнейшее усиление осмотического диуреза, прогрессирование дегидратации, гиповолемии, сгущение крови, выраженные метаболические нарушения приводят к снижению мозгового, почечного и периферического кровотока. Возникает гипоксия ЦНС и периферических тканей, уменьшается ударный объем, снижается артериальное давление, клубочковая фильтрация, ослабление сердечной деятельности, развитие олиго- и анурии.
· Гипоксия периферических тканей приводит к активации в них анаэробного гликолиза, нарастание концентрации лактата, возникновение лактатацидоза, который усиливает тяжесть метаболических нарушений.
· Щелочные резервы снижаются, ацидоз нарастает, РН сдвигается в кислую сторону.
· Значительное повышение уровня кетоновых тел обуславливает их токсическое действие на ткани (особенно ЦНС). Ферментные системы угнетаются, утилизация глюкозы, поглощения кислорода резко снижаются, нарушается клеточное дыхание. Накопление в нервных клетках продуктов перекисного окисления липидов, осмотически активных веществ вызывает развитие отека мозга.
Все это приводит к разным стадиям нарушения сознания и до полной ее потери - развития кетоацидотической комы. Кома развивается, когда уровень бикарбонатов в сыворотке крови снижается до 10 ммоль / л.
Достарыңызбен бөлісу: |
