Этот процесс сопровождается выделением цитокинов провоспалительного характера — фотоксина, интерферона, фактора некроза опухоли (ФНО). Нарушается проницаемость гематоэнцефалического барьера (ГЭБ), активируются В-клетки и составляющие гуморального иммунитета, система комплемента, а также макрофаги. Результатом этой воспалительной реакции является разрушение миелина и олигодендроглиоцитов, в процессе которого и происходит формирование бляшки.
Патологоанатомическая картина РС
Множественные очаговые повреждения различных отделов ЦНС, в основе которых лежат процессы демиелинизации в сочетании с гибелью олигоглиоцитов при длительной сохранности осевого цилиндра нервного волокна. Сочетание демиелинизации с реактивными изменениями других элементов — пролиферацией волокнистых астроцитов приводит к образованию своеобразных очагов, которые называют «бляшками» рассеянного склероза.
Реже в процесс вовлекается периферическая нервная система (менее 5%).
Демиелинизация оптического перекреста
Патофизиология РС
Основной патофизиологический механизм, вызывающий клинический «феномен расщепления» - механизм эфаптической передачи импульса
Чрезвычайный полиморфизм объясняется случайностью распределения демиелинизации. Дебют заболевания одинаково часто бывает поли- и моносимптомным. Наиболее частые проявления в дебюте:
Моторные нарушения (слабость в ногах);
Парестезии.
Координаторные нарушения (шаткая походка, головокружение, рвота, нистагм).
Поражение ЧМН, ( особенно часто зрительный нерв - ретробульбарный неврит, скотомы); отводящий нерв, глазодвигательный, что проявляется диплопией. В начале заболевания часты поражения лицевого и тройничного нервов.
Часто уже в начале заболевания может быть нарушена функция тазовых органов.
