Дерматовенерология
Раздел V • Частная дерматовенерология Глава 38 Псориаз
жүктеу/скачать 2,41 Mb. Pdf көрінісі
|
ButovJuS13 Dermat Nacio ruk
- Бұл бет үшін навигация:
- Код по МКБ-10 L40. Псориаз. Эпидемиология
- Этиология и патогенез
| 482
Раздел V • Частная дерматовенерология Глава 38 Псориаз Псориаз (лишай чешуйчатый) — папулосквамозный дерма- тоз мультифакториальной природы с генетической, липидной и иммуноопосредованной направленностью. Характеризуется гиперпролиферацией клеток в эпидермисе с формированием ке- ратинизации, различной степени выраженности воспалительной реакцией в эпидермисе и дерме, изменениями в различных орга- нах и системах. Код по МКБ-10 L40. Псориаз. Эпидемиология Распространенность псориаза в различных странах колеблет- ся в очень широких пределах — от 0,1 до 3%. В России этот по- казатель составляет около 1%, часто встречается у коренных жи- телей Крайнего Севера. Мужчины и женщины болеют одинаково часто. Дебют забо- левания в большинстве случаев происходит: до 10 лет — у 11,6%, до 20 лет — у 46%, до 30 лет — у 61,6%. Выделяют два пика за- болеваемости: у мужчин — 27,5 и 54,5 года; у женщин — 15,5 и 54,5 года. Этиология и патогенез Этиология псориаза неизвестна. Ведущими причинами его развития являются генетическая предрасположенность, липид- ные нарушения, иммунологическая нестабильность и очаговая хроническая инфекция. Генетическая концепция основана на том, что псориаз часто встречается не только у самих пациентов, но и у их близких род- ственников. У монозиготных близнецов констатируется более высокая конкордантность, чем у дизиготных. Классический ана- лиз генома позволил выделить у больных псориазом по крайней мере девять хромосомных локусов, определяющих восприим- чивость к псориазу в диапазоне 1–9 (PSORS1–PSORS9), состав- ляющем 35–50% предрасположенности к болезни. Установлено, 483 Глава 38 • Псориаз что псориаз ассоциирован с HLA-Cw6, HLA-В13, HLA-B17, HLA- B37, артропатический — с HLA-B27. Сегрегационный анализ распределения больных в семьях свидетельствует о мультифакториальном наследовании псориа- за, при этом генетический и средовой компоненты составляют соответственно 60–70 и 30–40%. Возможны формы наследова- ния псориаза по аутосомно-доминантному типу с высокой пене- трантностью гена. Генетические исследования завершились обнаружением мар- керов псориаза, сцепленных с локусом главного комплекса гисто- совместимости (PSORS 1–7). При этом указанные маркеры могут быть ассоциированы с геном псориаза независимо друг от друга. В настоящее время основным геном, определяющим врожденную предрасположенность к развитию псориаза, считают PSORS1 . Установлена генетическая детерминация нарушений липидно- го и углеводного обмена. Показано, что метаболический синдром и гиперлипидемию у больных псориазом выявляют значительно чаще, чем в среднем в популяции. Отмечена высокая частота ате- росклероза и, как следствие, сердечно-сосудистых осложнений. Обнаружены окисленные липопротеины низкой плотности в больших количествах в псориатических бляшках, нарушения ме- таболизма незаменимых жирных кислот, липопротеинов, гипер- продукция свободных радикалов и оксида азота, участвующих в процессах кератинизации. Известно, что основным маркером гиперпролиферации кера- тиноцитов в псориатических очагах является повышенная экс- прессия белка Ki67 и кератинов типов 6, 16 и 17, обеспечиваю- щих гиперплазию эпидермиса с нарушением дифференцировки эпителиоцитов и развитие воспалительной реакции в дерме. Критерием клинического выздоровления считается только от- сутствие патологического процесса в эпидермисе, при этом в дер- ме, особенно в ее сосудах, воспаление может сохраняться. Перспективными направлениями в изучении патогенеза псо- риаза являются исследования структуры кератиноцитов и их ре- гулирование, разработка методов уничтожения активированных Т-лимфоцитов, блокировка медиаторов воспаления, блокада провоспалительных цитокинов и подавление ангиогенеза. В настоящее время выделена новая субпопуляция Т-лим- фоцитов — Th17, которая, как полагают, играет ключевую роль в развитии воспалительного процесса при псориазе. В составе микрофлоры кожи больных псориазом обнаружены стрептококковые суперантигены-ретровирусы, способные про- воцировать развитие каплевидного псориаза, приводить к гене- тическим изменениям и создавать повышенную экспрессию ряда протоонкогенов. |