Дерттік үрдіс бұл дерттік серпіліністердің күрделі жиынтығы. Типтік дерттік үрдістерге қабыну, қызба жатады. Дерттік жағдай
жүктеу/скачать 172,99 Kb.
|
патфиз
Проф.русский язык Тема 2., Проф.русский язык Тема 2., 1-билет, 9, Акжан Амиртай есептер, 4 apta anal
| 36.Іш қатуы Ішектердің қимылдык әрекеттерінің әлсіреуі өте жеңіл ыдыратылатын тағамды көп қабылдағанда, кезбе жүйкенің қозымдылығы төмендегенде, ұлтабарга өт аз түскенде, ішектерде серотонин, мотилин,вазобелсенді ішек пептидтерінің аз өндірілгенінде т.б. жағдайларда байқалады. Осыдан іш қатуы дамиды. Іш қатуы ішектердің кейбір бөліктерінің катты жиырылып қалуынан (спазмдык іш қату) н/е ішектердін жиырылуға қабілеті жоғалуынан(атониялық іш қату)дамуы мүмкін.Спазмдык іш қату қорғасынмен, сынаппен уланулар кездерінде, кейбір дәрілердің(темірі бар дәрілер, кальцийі бар дәрілер,транквилизаторлар) әсерлерінен дамиды.Атониялық іш кату:• жеңіл қорытылатын тағамды жиі қабылдағанда, тағамда торшалардың аз болуынан, асқазанда гиперхлоргидрия болудан тағамның артық ыдыратылып кетуінен;• ауыр дерттердің нөтижесінде науқастардың ұзақ төсек тартып жатьш қалуынан т.б. себептерден қимыл-қозғалыстардың аздығынан;• қарттардың ішек қабырғаларындағы ет талшықтарының әлсіздігінен;• кезбе жүйкелердің медиаторы ацетилхолин түзілуге қажетті витаминінің тапшылғынан;• іш қуысындағы ағзаларда хирургиялық әрекетгерден кейін жағдайлардан — байқалады.Ұзақ мерзім іш қатуларының нөтижесінде ішектердің сөл бөлу қабілеті азаяды, ондағы ферменттердің белсенділігі төмендейді. Атониялық іш қату кездерінде ішектер керіліп кетеді, оларда үлкен дәрет жиналып, тұрып қалады. Бүл үлкен дөреттің сүйық бөлшектері кері сіңіріліп, ол қатып қалады. Содан нәжісте тас қүрылады. Ішектерде микробтардың артық өсіп-өніп кетуінен астың іріп-шіруі артып, уытты заттар өндіріледі. Осыдан организмнің уыттануы пайда болады. Ішектерде газдардың жиналып қалуы, іш кебуін, ауыру сезімін туындатады.
37.Бауыр қызметтерінің жеткіліксіздігі барлык зат алмасуларьгаың бұзылыстарымен сипатталады.Көмірсулары алмасуларының бұзылыстары:— гликогеннің түзілуі төмендейді, оның ыдырауы бұзылады;— глюкозаның басқа өнімдерден түзілуі (глюконеогенез) азаяды;— қаңда глюкозаның деңгейі төмендейді (гипогликемия).Бауырда гликогеннің қоры азаюына байланысты глюкурон қышқылының мөлшері төмендейді. Сондықтан бауырдың усыздандыру қызметі әлсірейді. Өйткені организмге сырттан түскен немесе өзінде пайда болған уытты өнімдер глюкурон қышқылымен жұп байланыстар құру арқылы уытсызданады. Нәруыздар алмасуларының бұзылыстары:-бауырда аминқышқылдарын дезаминдеу, трансаминдеу, декарбоксилдеу үрдістерін сергігетін ферменттердің белсенділігі төмендейді. Осыдан амин кышқылдарының, биогендік аминдердің кұрылуы жөне ыдырауы бүзылады, нәруыздардың түзілуі азаяды;-плазмалық нөруыздар албуминнің, глобулиндердің, фибриногеннің, протромбиннің т.б. қан ұю факторларының түзілуі төмендейді. Сондықтан гипопротеинемия, гипоонкия, дененің ісінуі, қан кету синдромдары дамиды.Бауырлық команын патогенезі. Бауыр жасушаларының уытсыздандыру қызметі бұзылғанда немесе қақпа көктамыры мен қуыс көктамырлардың арасында тікелей байланыстар пайда болғанда, қанда:— аммиак, улы полипептидтер, амин қышкылдарының бактериялық декарбоксилдену өнімдері (тирамин) т.б, өзгерген бауыр жасушаларымен уытсыздандырылмаған, ішектерден түсетін фенол, индол, скатол, кадаверин, путресцин т.с.с. заттар жиналады.Бауырдьң уытсыздандыру қызметінің төмендеуі нәтижесінен әртүрлі дәрідәрмектерге (хининге, морфинге,дигиталиске т.б.) организмнің сезімталдығы жоғарылайды. Организмге енгізілген дәрілерлер кезінде ыдыратылмай, улы әсер етулері мүмкін. Сондықтан бұл жағдайды бауыры ауыратын адамдарға емдік мақсатта дәрі-дәрмек беруде мүқият есте сақтау керек. Сонымен бірге, бауырдың өтті ішекке шығару қызметі бұзылғанда да, әртүрлі улы өнімдер, дәрілер организмде жиналып қалуы мүмкін.Бұл көрсетілгендерден басқа бауырдың қорғаныстық қызметіне бауырдағы бірядролы макрофагтар жүйесінің белсенділігі жатады. Сондықтан бауыр ауруларында осы көрсетілген жүйе әлсіреуі нәтижесінде организмнің жұқпаларға төзімділігі төмендейді. 38.Сарғыштық — өт нілдерінің жиналуынан терінің шырышгы қабықтардың, көз ағының сарғыш түске боялуымен көрінетін синдром. Даму жолдарына қарай сарғыштықтың үш түрін ажыратады:- бауырлық немесе ұлпалық сарғыштану өт өндірілуі мен оның ішекке шығарылуының бұзылыстарынан дамиды. Ол:-*бауыр жасушаларының біріншілік бүліністерінен;-өт үзақ мерзім бауырда жиналып тұрып қалуынан;- өт өндірілуіне қажетті ферменттердің гендік ақауларынан дамиды; • механикалық немесе бауыр астылық сарғыштану:-жалпы өт өзегі ішінен бітеліп қалуынан;-ол сыртынан қысылып қалуынан дамиды;• гемолиздік немесе бауыр үстілік сарғыштану-эритроциттердің артық ыдырауынан өт нілдерінн түзілуі көбеюден дамиды.Бауырлық сарғыштану.Этиологиясы:— жүқпалардың (А, В, С, Е, D — гепатиттерінің вирустары, сепсис, іш сүзегі);— улы заттардың (саңырауқұлақ уы, химиялық улы заттар, ішімдік, кейбір дәрілер) әсерлерінен бауыр жасушаларының тікелей бүліністері;-ұзақ мерзім өттің бауырда іркіліп тұрып қалуы;- тура емес билирубиннің қаннан бауыр жасушаларының қабықтары арқылы тасымалдануын, олардың ішінде глюкурон қышқылымен байланысуын және тура билирубиннің бауыр жасушаларынан өт қылтамырларына шығарылуын қамтамасыз ететін ферменттердің тектік ақаулары — бауырлық сарғыштану дамуын туындатады. Бауыр жасушаларының бүліністері нөтижесінде өт жолдары мен қан жөне лимфалық тамырлардың арасында тікелей байланыстар пайда болады. Осы байланыстар арқылы өттің бір бөлшегі өт шығаратын өзектерге, екінші бөлшегі қанға түседі. Қабынудың нәтижесінде ісінген бауыр жасушалары өт өзектерін қысып, оның ішекке қарай өтуін бұзады, қанға кері сіңірілуін ұлғайтады.Бауырлық сарғыштану үш сатыда өтеді: — сарғыштану алды сатысы. Бауыр жасушалары бүліністерінің ең бірінші көрінісі болып қанда және зәрде уробилиногеннің пайда болуы есептеледі. Өйткені: бүлінген бауыр жасушалары уробилиногенді өздерінің ферменттерімен ыдырата алмайды. — саргыштану сатысы. Бауыр жасушаларында тура емес билирубиннің глюкурон қышқылымен байланысуы бұзылады. Бүл кезде уридиндифосфат-глюкуронилтрансфераза ферментінің белсенділігі төмендеген болады.— кома-алды сатысы. Бауыр жасушалары тура емес билирубинді тура билирубинге айналдыру қабілетін мүлде жоғалтады. Осыдан қанда тура емес билирубиннің деңгейі көтеріледі, тура билирубин азаяды, уробилиноген толық жоғалады. Артынан бауырлық кома дамиды.Бауырлық сарғыштану кезінде етгің ішекке түсуі азаяды, гипохолия дамиды. Гемолиздік сарғыштанудың себебі болып эритроцитгердің тым артық ыдырауы есептеледі.Олардың ыдырауының артуы химиялық заттармен, биологиялык, улармен (жылан, ара улары) уланғанда, тобы немесе резус факторы бойынша сөйкес емес қан құйғанда, дене күйіктері кездерінде, тұқым қуалайтын гемолиздік анемиялар т.б. жағдайларда байқалады. 39.Шумақтық сүзілудің төмендеуі нәтижесінде пайда болады:а) тиімді сүзу қысымын төмендету (EFD) (EFD = шумақтық капиллярлардағы гидростатикалық қан қысымы (шумақтардың капиллярларындағы онкотикалық қан қысымы +Боуман-Шумлянский капсуласындағы қысым): - гипотензия (шок, коллапс) - бүйрек ишемиясы- онкотикалық қан қысымының жоғарылауы - капсуладағы қысымның жоғарылауы (зәрдің шығуына кедергі)б) жұмыс істейтін шумақтардың санын азайту в) сүзгі қабығының өткізгіштігін төмендету. Гломерулярлық сүзілу жылдамдығы клиренс жылдамдығымен бағаланады, яғни. уақыт бірлігінде кез-келген заттан бүйрекпен тазартылған плазманың көлемі. Бұл затты бастапқы несептен сіңіруге болмайды және түтікшелі эпителий жасушалары арқылы шығарылмай, тек бүйрек сүзгісі арқылы сүзіледі. Осы мақсатта іс жүзінде эндогенді креатининнің анықтамасы жиі қолданылады.2. Гломерулярлық фильтрацияның жоғарылауы нәтижесінде пайда болады:а) тиімді сүзу қысымын арттыру:- шумақтардың эфферентті артериолаларының тонусы жоғарылаған(катехоламиндер, ангиотензин, вазопрессин)- мойынтірек артериолалардың тонусының төмендеуі (кининдер, простагландиндер A, E) - қан гипонкиясы (гипопротеинемия)б) шумақтық сүзгіш мембраналардың өткізгіштігін арттыру. Зәрдің құрамындағы сандық және сапалық өзгерістер КҮНДІЛІК ЗӘР ЗАТЫНЫҢ ӨЗГЕРІСІ:1. Полиурия2. Олигурия 3. Анурия ПОЛЮРИЯ - несептің тәуліктік мөлшерінің 2 литрден жоғарылауы.Шығу тегі бойынша түрлері:Преренальды полиурия бүйрек полиуриясыа) физиологиялық (қабылдағаннан кейін)сұйықтықтың көп мөлшері) б) патологиялық• ісінудің конвергенциясы • гипертензияның бастапқы кезеңі (шумақтықтың эфферентті артериолаларының спазмы)• гиперволемия • ішкі секреция бездерінің аурулары (қант диабеті, қант диабеті) бүйрек патологиясы (сүзгілейтін мембрананың өткізгіштігінің жоғарылауы, қарсы ағынды көбейтетін құбырлы жүйенің жұмысының бұзылуы) жүктеу/скачать 172,99 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|