Дерттік үрдіс бұл дерттік серпіліністердің күрделі жиынтығы. Типтік дерттік үрдістерге қабыну, қызба жатады. Дерттік жағдай
Организм реактивтілігінің дерттанудағы маңызы
жүктеу/скачать 172,99 Kb.
|
патфиз
Проф.русский язык Тема 2., Проф.русский язык Тема 2., 1-билет, 9, Акжан Амиртай есептер, 4 apta anal
- Бұл бет үшін навигация:
- Түрлік реактивтілікке
- Топтық реактивтілік
- Даралық реактив
- Жасуша бүлінісі
- Жасуша бүліністерінің жалпы даму
- . Организмдегі су балансы бұзылыстарының түрлері.
| Организм реактивтілігінің дерттанудағы маңызы
Реактивтілік- сыртқы орта ықпалдарының әсерлеріне тұтас организмнің, оның жекелеген ағзалары мен жүйелерінің тіршілігін өзгертіп жауап қайтару қабілеті. Тұтас организмнің реактивтілігі жан-жақты көптеген құбылыстардың(қабыну, аллергия, зат алмасу өзгерістері, регенерация) жиынтығымен көрінеді. Арнайланған туа біткен төзімділікке мысалға адамдарда ірі қара малдың обасына, құстарда күйдіргі ауруына туа біткен иммунитетті келтіруге болады. Ал оның жүре пайда болған түріне иммунитеттің белсенді және енжар түрі жатады. Жүре пайда болған төзімділіктің белсенді табиғи түрі жұқпалы аурулармен ауырғаннан кейінгі организмнің иммунитеті болса, жасанды түрі - алдын ала әлсіздендірілген микробтармен егу кезіндегі иммунитеті. Реактивтіліктер түрлік, топтық, даралық деп бөлінеді. Түрлік реактивтілікке жануарлардың қыста ұйқыға кетуін, құстар балықтардың жыл маусымына қарай орын ауыстыруын келтіруге болады. Бұл реактивтілік жануарлардың жалпы түрін сақтап қалуға, олардың ұрпақтарын жалғастыруға бағытталған. Топтық реактивтілік тамаққа ас тұзын көп қосатын ұлттар арасында артериялық гипертензия жиі кездеседі. Таулы жерде тұратындардың реактивтілігі жазық жерде тұратындардан ерекше. Даралық реактив жеке тұлғаның реактивтілігі.Мысал, кейбір сау адамдардың арасында эритроциттерінде ферменттердің жеткіліксіздігі нәтижесінде көптеген дәрілерге гемолиз тез дамиды. Кейбір адамдарға хлороформ бергенде жүрек қарыншаларының жыпылық артимиясы дамып, олар тез жан тапсыруы мумкін. Даралық реактивтілік арнайыланған және бейнақты болып, олар физиологиялық, потологиялық болып бөлінеді. Физиологиялық арнайыланған даралық реактивтілікке иммунитет жатса, патологиялық түріне аллергия мен иммундық тапшылықты жағдайлар жатады. Жасуша бүлінісі Жасуша бүліністеріне көптеген себепкер ықпалдар әкеледі. Оларды сырттан әсер ететін- экзогендік ж\е организмнің өзінде пайда болатын- эндогендік деп бөледі. Экзогендік бүліндіргіш инфекциялық ж\е бейинфекциялық болып бөлінеді. Оларға; био. ықпалдар, физик. ықпал, мех. ықпал, хим. ықпал, психогенді ықпал жатады. Эндогенді себеп ықпалдары туа біткен, жүре пайда болған болып бөлінеді. Туа біткен себепкер ықпалдарға жасуша мембранасындағы тұқым қуалайтын ақаулардың болуы жатады. Жүре пайда болған эндогендік себепкер ықпалдарға; -жүйкелік эндокриндік реттелудің бірінші бұзылыстары; -иммундық бұзылыстар н\е аллергиялық үрдістер; -зат алмасу өнімдерінің жиналып қалуы; -жасушаның қартаюы тб жатады.Жасушаның жағдайлары тұқым қуалайтын қасиеттерімен анықталады ж\е жүре пайда болған авитаминозда, созылмалы гипоксия, зат алмасудың өзгерістері тб жасушаның көптеген әсерлерге төзімділігін төмендетеді.Жасуша бүліністерінің жалпы даму жолдары мына бұзылыстардан байланысты болады; -энергия қамтамасыз ету бұзылысы; -жасуша мембрана бұзылысы; -гендік құрылым бұзылысы; -жасуша иондар мен сұйықтардың алмасуы бұзылыстарына; -жасуша қызметтерінің реттелулерінің бұзылыстарына-байланысты дамиды.Мембрана бұзылыстары; 4 жолы бар-мембранадағы еркін радикалды тотығу мен майлардың асқын тотығуынан; фосфолипаза, липаза, протеаза ферменттерінің артық әсерленіп кетулерінен; мембраналардың механикалықбүліністерінен;— иммундықәсерлерден. Майларлардың асқын тотығуы МАТ- жасуша мембраналарының фосфолипидтерінің құрамына кіретін қанықпаған май қышықылдарының еркін радикалды тотығуын айтады. Жасуша мембраналарының бүліністерінде майлардың асқын тотығуы екі түрлі жағдайларда байқалуы ықтимал:— біріншісі, бос радикалдардың тым артық өндірілуінен ; — екіншісі, антиоксиданттык жүйелердің жеткіліксіздігінен. Осыған байланысты организмде белсенді бос радикалдар артық өндірілуі мына себептерден:— организм улы заттармен уланғанда;— механикалық жарақат, жан-дүниелік күйзелістер т. б. ауыртпалықтар кездерінде катехоламиндерден бос радикаддар қүрылғанда;— иондағыш сөулелермен сәулеленгенде;— оттегімен уланғанда;— тіндер қабынуға ұшырағанда;— фагоцитоз кезінде;— гипоксия жөне реоксигенация кездерінде — тым артып кетеді. Некроз-деп жасуша тіршілігінін қайтымсыз жоғалуын айтады. Ол дистрофияның соңғы сатысында немесе төтенше бүліндіргіш ықпалдың тікелей әсерінен дамиды. Тіршілігін жоғалтқан жасушалардың айналасына фагоциттер шоғырланып, қабыну үрдісі байқалады. Некрозға ұшыраған жасушалар лизосомалық ферменттердің және оттегінің белсенді бос радикалдарының қатысуымен ыдыратылады. Жасуша құрылымдарының осындай жолдармен өзін-өзі ыдыратуын аутолиз дейді. Бүлінген және некрозға ұшыраған жасушалардың ыдыратылуы фагоциттердің және микробтардың протеолиздік ферменттерінің қатысуымен болады.Апоптоз-жасушанын алдын-ала бағдарланған гендік акпараты бойынша тіршілігін жоюы. Оның дамуын қадағалайтын екі түрлі гендер белгілі. Апоптоз дамуын тежейтін ген Bcl-2 қадағалауымен антиапоптоздық нәруыз түзіледі. Ол митохондрийлардың мембранасының өткізгіштігін төмендетіп, жасуша цитоплазмасына, апоптозды сергітетін фактор-цитохром С шығарылуын азайтады. 8. Организмдегі су балансы бұзылыстарының түрлері. Су мен электролиттер алмасуының барлық бұзылыстары екіге бөлінеді:• организмнің сусыздануы (гипогидратация), оның ауыр түрі-эксикоз;организмнің сулануы (гипергидратация).Организмнің сусыздануы:• организмге су жеткіліксіз түсуінен• судың организмнен тым артық шығарылуынан(іш өту);• біріккен әсерден байқалады. Сусыздану нәтижесінде қан қоюланады, айналым қанның көлемі азаяды, артериялық/веналық қан қысым төмендейді, қан ағу жылдамды.баяулайды.Осы нәтижесінде ішкі ағзаларда микроциркуляция бұзылады, гипоксия дамиды, тырыспа-селкілдек пайда болады. Олардың даму жолының негізінде миға:-қорек заттар аз жеткізілуі;-оттегінің жеткіліксіз түсуі;-жж ферменттік үрдістердің бұзылуы жатады. Изомостық гипогидратация су мен тұздың біршама азаюынан дамиды.Бұл полиурия, диспепсия кездерінде және қан кетуден байқалуы мүмкін. Бұл кезде негізінен жасуша сыртындағы сұйық азаяды. Гипосмостық гипогидратация организмнен сумен бірге тұздардьгң судан басымырақ шығарылуынан дамиды.Сусыздану негізінен жасуша сыртындағы сұйықтың есебінен болады.Жасуша сыртындағы электролиттердің артық шығып кетуінен онда осмостық қысым азаяды.Жасуша ішінде электролиттер біршама сақталуына байланысты онда осмостық қысым жасуша аралық сұйықтан басым болады.Ісіну-қан мен тіндер арасында су алмасуынын бұзылыснан тінаралық кеңістікте сұйықтың артык жиналуы.Сұйқтың дене қуыстда жиналуын шемен.Ісінудің дамуы:• қылтамыр ішінде қан қысьмы көтерілуінің;• қанда онкотикалық қысым төмендеуінің;• қылтамырдьң қабыргаларынын өткізгіштігі жоғарылауының;• лимфа ағуы баяулауының;• су мен электролиттер алмасуынын жүйкелік және гуморалдық реттелуі бұзылыстарының. 10.ҚСҮ бұзылыстары;Физиологиялық үрдісдің,оның ішінде ферментік жөне зат алмасулқ реакциялардң калпты деңгейде өтуі үшін қан мен тіңдердің қшқлдық-слтлік уйлесімділігі болуы кажет.Организмнң ішкі ортасыңда қшқлдар(Н) мен сілтілердің (ОН) арақатнасы көптеген үрдстерге әсер етеді. Осы аракатнастардан:• ферментдін белсенділігі,•мембрана рецепторың сезімталдығы мен қимылдары,•мембранадың өткзгіштігі,•гемоглобиннің отгегін байланстрп тіндерге тасымадауы көптеген қүбылыстар байланысты.Қышқ.-сілті үйлесімділік қалыпты деңгейде ұсталып түруы физиологиялқ жүйелердң катысумен болады.Органзмнен кшқл. мен сілтілерді шығарады/буферлк жүйе бөлшектернң арақатнасн калпна келтред.Бұл негзнен тныс алу жолдармен/бүйректің қзметмен атқарылады. Сонымсн брге бауыр, асказан, ішек / тері кшклдк-слтілік үйлесмді реттеуге бршама мөлшерде катсады.Ацидоз-деп организмде кшқл өнмдер жиналп, сутегі иондарнң мөлшері артуын айтады.Алкалоз - деп организмде слтілердн деңгейі кобейіп, сутегі иондарнң азаюын айтады.Теңгерілген ацидоз немесе алкалоз кезінде организмнң буферлік/физиологиялық жүйелері қшқлдарды немесе слтлерді организмнен сыртқа шығару/бейтараптау арқылы pH мөлшерін қалыпты деңгейде ұстап түрады. Бұл қорғанстқ н/е икемделстк тетктердің жетклксздгнде/таусылғанда pH шамадан тыс ауытқиды/теңгерілмеген ацидоз немесе алкалоз дамиды.Даму тетктерне карай ацидоз/алкалоздар газдық/газдык емес болып болінеді 11.Инсулиннің жетклксздгі ұйқыбездік (панкреатикалық)/ұйқыбездік емес, салстрмалы(безден тыс) болуы мүмкін.Бездік инсулиннін жеткіліксіздігі ұйқы безінің 1-шлік бүлінуінен болады.Ол туа біткен/жүре пайда болған болад.1-шісі тектік ақаулардың болунан ұйқы безінің в-жасушаларнда инсулиннң мүлде түзілмеуі н/е тым аз түзілуінен дамиды. Жүре пайда болған инсулиннің аз түзілуі көптеген себептерден болады:-ұйқы безінде өспе өсуі;-жұқпалар(туберкулез,паротит вирустары)мен қабыну кездеріндегі ұйқыбездің бүліністері;-Лангерганс аралшқтарнда қан тамырларының тарылуы,тромбозы н/е олардың қатты жиырылуы нәтижеледе гипоксия дамуы;-организмде пуриндер алмасуларының бұзлстарынан аллоксан көп өндірілуі;-организмде цинк ионның жетіспеуі;-ұзақ мерзім тым артық қызмет атқарудан в-жасушаларнң қалжырауы жатады.Инсулиннің бездік н/е бездентыс жеткілксздктернде қантты диабет дамиды. Ол организмде инсулиннің толык н/е салстрмалы жеткілксздктернен дамитын зат алмасуның бүзылстарымен, қан тамырларының, жүйкелердің /әртүрлі ағзалар мен тндердң дерттк өзгерстермен сипаталады.Қантты диабеттң себебі болп,тұқым куатын/жүре пайда болған ықпалдар есептеледі. Жорамал бойнша диабеттің гендері халык арасында 25%-ға жуык адамдарда болуы мүмкін, бірак 2-3% ғана ғана диабетпен ауырады.Қантты диабет кезінде инсулиннің жеткіліксздгнен:-гексокиназа, глюкокиназа ферменттернің белсендлігі тежелуден глюкозанң жасуша қабықтары арқылы өтуі/ оның тіңдермен пайдаланылунң төмендеуі; бауырда, бұлшықеттерде гликоген түзілуі азайып, оның ыдырауның көтерілуі; глюкоза-6-фосфатаза ферментінің әсерленуінен глюкозаның фосфорсыздануының немесе фосфор қышқылынан ажырауының артуы;— гликонеогенездің артуы сияқты құбылыстар жинақталып келіп гипергликемия дамуына өкеледі.Диабеттік команың бір түрі болып гипергликемиялык, гиперосмостық, кетогендік емес, кома есептеледі. Бүл кома инсулинге тәуелсіз диабет кезінде ұлғайған науқас адамдарда дамиды. Ол организмнің сусыздануымен, тырыспа-селкілдек ұстамалармен/ комамен сипатталады. 12.ГИПОКСИЯ- тіндер /ағзалар оттегімен қажетті деңгейде қамтамасыз ете алмай сонымен қатар биологиялық тотығу барысында оттегіні пайдалана алмай, энергиялық тапшылыққа әкелетін біртектес дерттік үрдіс. Гипоксияның өту жылдамдығы бойынша;қауырт, жіті, созылмалы. Пайда болуына байланысты гипоксия 2ге бөлінеді; экзогендік / эндогендік.Экзогендік- қоршаған ортада оттегінің парциалды қысымы азаюынан дамиды.Эндогендік- ол организмнің патологиялық жағдайларында дамиды; a)распираторлық''тыныстық''- сыртқы тыныс алу механизмдері бұзылғанда b)циркуляциялық(жүрек-тамыр)-қан айналым бұзылыстарында в)гемиялық(қандық)-қанның газдарды тасымалдау қасиеті бұзылғанда г)тіндік(цитоуыттық)- жасушалар және жасушалық құрылымдар деңгейінде оттегіні пайдалану бұзылғанда. д)аралас. Гипоксияның экзогендік түрінің дамуы газдық қоспамен дем алғанда сол қоспада оттегінің парциалды қысымы төмендеуіне байланысты. Экзогендік гипоксияның патогенезінде ауадағы оттегінің парциалдық қысымы төмендеуінен дамыған артериялық гипоксемия өте маңызды. Гипоксиялық жағдайды теңгеру ретінде дамыған гипревентиляция гипокапнияға әкеледі,бұл өз кезегінде ми және жүрек қанайналымын бұзып, алкалозды дамытып науқастың жағдайы нашарлайды.Гиноксияны емдеу тәсілдері оның даму сатысына, дәрежесіне, түріне/ организмнің оған жауап қайтару ерекшеліктеріне негізделуі қажет.Тіндермен оттегіні пайдалану бұзылмаған жағдайда организмді оттегімен дем алдыру жақсы нәтижеге әкеледі. Атмосфералық қысымды төмендететін барокамераларда гипоксията біртіндеп жаттықтыру арқылы оттегінің жеткіліксіздігіне организмнің төзімділігін көтеріп қана қоймай, сонымен бірге, баска қоздырғыштарға оның бейімделу мүмкіншілгн артыруға болады. жүктеу/скачать 172,99 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|