Э. К. Айламазян неотложная помощь при экстремальных состояниях



бет8/177
Дата21.02.2022
өлшемі2,87 Mb.
#132728
түріРуководство
1   ...   4   5   6   7   8   9   10   11   ...   177
Байланысты:
neotlozhnaya pomosch
6 сынып қазақ тілі 3-тоқсан
Таблица 1 Оценка тяжести нефропатии по шкале Виттлингера


Симптомы

Баллы

Отеки:




отсутствуют

0

локализованные

2

генерализованные Прибавка массы тела, кг:

4

до 12

0

от 13 до 15

2

от 16 и выше

4

Протеинурия, г за сут.:




отсутствует

0

Д0 1

2

от 2 до 3

4

от 4 и выше

6

Артериальное давление, мм рт. ст.:




120/80

0

140/90

2

160/100

4

180/110

8

Диурез, мл/сут.:




более 1000

0

900-600

4

менее 500

6

анурия более 6 ч

8

Субъективные симптомы:




отсутствуют

0

имеются

4

Таблица 2 Индекс нефропатии (Слепых А. С, Репина М. А., 1977)


Симптомы

Баллы

0

1

2

3

Отеки

Отсутствуют

Патологиче­ская прибавка массы тела

Локальные

Генерализо­ванные

Среднее АД, мм рт. ст.

100

100-110

110-120

120

Суточная потеря белка, г

0,5

0,5-2,0

2,0-5,0

5,0

Состояние глаз­ного дна

Без измене­ний

Ангиопатия А

Ангиопатия Б

Отек сетчатки

Примечание. 1—4 балла — легкая степень нефропатии; 5—6 баллов — средняя сте­пень; 7—8 баллов — тяжелая степень.
15
во время беременности и в послеродовом периоде (выбор способа и времени родоразрешения, продолжение лечения после родов и т. д.).
Вместе с тем такие типичные клинические симптомы гестоза, как отеки беременных, гипертония беременных, нефропатия, не яв­ляются отдельными формами патологического процесса, а отража­ют его развитие. В связи с этим в 2005 г. Ассоциацией акушеров-ги­некологов России утверждена новая классификация гестозов.
Согласно этой классификации, выделяют:

  1. Чистый гестоз (развивается, как правило, в конце III триместра).

  1. Сочетанный гестоз (характерно развитие на фоне экстрагени-тальных заболеваний: гипертонической болезни, заболеваний по­чек, сахарного диабета, ревматизма и т. д.).

  2. Неклассифицированный гестоз (при отсутствии достаточной информации для постановки диагноза).

В оценку степени тяжести гестоза должна быть положена дли­тельность его течения (начавшийся, развившийся, прогрессирую­щий) с отсчетом от начального срока беременности, когда появи­лись первые достоверные клинические проявления. По степени тя­жести гестоз подразделяется следующим образом:

  1. Легкий гестоз. Соответствует нефропатии I степени. Длитель­ность течения, как правило, 1—2 нед. Требует лечения в условиях стационара.

  2. Гестоз средней степени тяжести. Соответствует нефропатии II степени. Длительность течения 3—4 нед. Показано лечение с ре­шением вопроса о возможности пролонгирования беременности.




  1. Тяжелый (прогрессирующий) гестоз. Соответствует нефропа­тии III степени. Длительность течения более 4 нед. Требует быстро­го и бережного родоразрешения.

  2. Преэклампсия. Характеризуется наличием неврологической симптоматики. Преэклампсия является критическим состоянием, требующим проведения неотложных мероприятий с немедленной госпитализацией и родоразрешением.

Эклампсия:
— судорожная с развитием:

  • анурии (почечная форма);

  • гепатопатии (печеночная форма);

  • энцефалопатии (мозговая форма);

— бессудорожная форма (эклампсическая кома).
Эклампсия требует экстренных реанимационных мероприятий
и немедленного родоразрешения.
Частота различных клинических форм гестоза весьма вариа­бельна. Наиболее часто (в 50—60 % случаев) выявляется нефропа-
16
тия. Менее часто диагностируют моносимптомный гестоз в виде отеков и гипертонии беременных (до 15—20 % случаев). Значитель­но реже обнаруживаются тяжелые формы гестоза в виде пре-эклампсии и особенно эклампсии (десятые и даже сотые доли про­цента).
1.2. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА ГЕСТОЗА
Ни один раздел патологического акушерства не изучали и не изучают с такой настойчивостью, как гестоз беременных, а имен­но применение новейших клинических, лабораторных и экспери­ментальных методов исследования.
Теории этиологии и патогенеза гестоза.
Исторически одной из первых была выдвинута так называемая инфекционная теория, не подтвердившаяся современными исследо­ваниями. Но и в наше время есть сторонники этой теории, пытаю­щиеся доказать вирусную природу заболевания. Другие авторы при­чину возникновения гестоза связывали с интоксикацией организма беременной веществами, поступающими из плодного яйца, что объ­ясняет возникновение термина «токсикоз». Многие исследователи, исходя из того, что при гестозе нарушается кровоснабжение погек, пытались объяснить возникновение заболевания повышенной вы­работкой ренина, который, соединяясь с у-глобулином крови, обра­зует гипертензин, вызывающий повышение АД. К разновидностям почечной теории относится гемодинамигеская теория. Сторонники ее считают, что во время беременности отток крови от матки через сосуды яичников при высоком расположении плаценты приводит к выраженным гемодинамическим нарушениям в почках с последую­щей их ишемией и это, в конечном счете, вызывает развитие гесто­за. Некоторые сторонники почечного генеза заболевания отмечают характерные изменения в почках, проявляющиеся отложением фибрина и пролиферацией эпителия в почечных сосудах.
Участие желез внутренней секреции в регуляции водно-солевого обмена и сосудистого тонуса способствовало возникновению эндок­ринных теорий, близко к которым стоит плацентарная, объясняю­щая развитие гестоза нарушением гормональной функции и (или) морфологическими изменениями плаценты. Сторонники аллергиге-ской теории полагают, что в основе заболевания лежит поступление от плода или плаценты в организм матери белковых субстанций, имеющих значение аллергенов. Многими авторами были описаны
17
выявленные у заболевших беременных изменения со стороны цен­тральной нервной системы (ЦНС), что позволило разработать тео­рию возникновения токсикоза вследствие нарушения правильных взаимоотношений между корой головного мозга и подкорковыми образованиями. Несмотря на большое число теорий, выдвинутых разными авторами в разное время для объяснения этиологии гесто-за, его природа до последнего времени остается неясной.
Высказанное Н. Л. Гармашевой и Н. Н. Константиновой (1978) положение о патогенезе гестоза как о несостоявшейся адаптации ор­ганизма женщины к беременности укладывается в современные представления о развитии этого осложнения.
Гестоз предлагается рассматривать как состояние, обусловлен­ное дефицитом простациклина. При неосложненном течении бере­менности повышение содержания в крови ренина, ангиотензина и альдостерона сочетается с относительно низким периферическим сосудистым сопротивлением (ПСС). Полагают, что этот феномен опосредован простагландинами, так как он исчезает после приема аспирина или индаметацина. Напротив, инфузия простагландина Е2 или простациклина снижает выраженность прессорной реакции в ответ на введение ангиотензина.
Продукция простациклина при физиологическом течении бере­менности существенно выше, чем при отсутствии беременности. Максимальная продукция простациклина плацентой при физиоло­гической беременности колеблется от 0,12 до 0,64 нг/мин на 1 г плаценты.
К концу беременности плацента продуцирует до 5 нг/мин на 1 кг простациклина. Такое количество простациклина оказывается необ­ходимым и достаточным для предотвращения развития тромбозов в интервиллезном пространстве при низком уровне сосудистого со­противления.
При развитии гестоза наблюдается дефицит простациклина, вы­зывающий каскад изменений в виде повышения ПСС, активации ге­мостаза и т. д.
Анализ путей метаболизма арахидоновой кислоты показывает, что она является источником образования как простациклина, так и тромбоксана А2. Эти продукты метаболизма имеют противополож­ное биологическое действие. Если тромбоксан А2 вызывает агре­гацию тромбоцитов и является вазоконстриктором, то простацик-лин — сильнодействующий антиагрегант с вазодилататорным эф­фектом.
Таким образом, уменьшение продукции простациклина, наряду с повышением в 2—3 раза количества тромбоксана А2, при гестозе
18
изменяет нормальное соотношение между этими веществами, явля­ясь пусковым механизмом развития гестоза.
Вместе с тем некоторые авторы (Friedman [et al.], 1991) рас­сматривают изменение коэффициента простациклин/тромбоксан А2 как вторичный феномен. В предложенной авторами модели патоге­неза гестоза первичная иммуногенетическая предрасположенность приводит к неполноценной инвазии трофобласта в материнские спиральные артерии, что способствует снижению плацентарной перфузии и гипоксии тканей плаценты, выработке неких эндотели-альных токсинов с повреждением эндотелия, что снижает выработ­ку плацентой простациклина, нарушает соотношение простацик-лин / тромбоксан А2 со всеми вытекающими отсюда последствиями.
Существует мнение, что гестоз является сложным патологиче­ским процессом, которому способствуют многие факторы, одни из которых влияют на развитие заболевания, другие имеют непосред­ственное отношение к его возникновению. На возникновение гесто­за влияют генетическая предрасположенность и иммунологический конфликт между матерью и плодом.
Наследственная теория развития гестоза основывается на том, что у сестер и дочерей женщин, беременность которых осложнялась гестозом, частота развития этого осложнения наблюдается в 2,5 раза чаще по сравнению с ее популяционной частотой. Исследо­вания генеалогического дерева женщин, перенесших гестоз во время беременности, позволили предположить, что наследование факто­ров, определяющих это осложнение, происходит по женской линии, или является следствием мутаций de-novo на самых ранних этапах развития эмбриона. Кроме того, проведенное исследование значе­ния мужского фактора выявило, что частота развития гестоза у вто­рых жен мужчины повышалась в 1,8 раза, если у первых жен было отмечено подобное осложнение беременности.
На сегодняшний день известно, что генетический полиморфизм (разнообразие генов, ограниченное одним видом), присущий чело­веку, приводит к определенным вариациям в структуре белков и тем самым формирует биохимическую индивидуальность каждой лич­ности. Известны некоторые гены, аллельные варианты которых предрасполагают к развитию нарушений микроциркуляции. Обна­ружен полиморфизм гена ангиотензин-превращающего фермента (АПФ), являющегося одним из ключевых звеньев поддержания равновесия между факторами вазоконстрикции и вазодилатации, а следовательно, регуляции сосудистого тонуса. К настоящему време­ни накоплено множество данных об ассоциации полиморфизма гена АПФ с эндотелиальной дисфункцией и развитием различных сосу-
19
дистых заболеваний. Установлен полиморфизм гена синтетазы ок­сида азота (N0-синтетазы), основного эндотелиального фактора ре­лаксации, вызывающего расслабление гладкомышечной мускулатуры, в том числе гладких мышц сосудов, и таким образом участвующего в поддержании тонуса сосудистой стенки. Выявлена связь полимор­физма гена NO-синтетазы типа с заболеваниями, сопровождающи­мися нарушениями микроциркуляции. До сих пор еще не доказана какая-либо стойкая ассоциация полиморфизма определенных генов и гестоза. Тем не менее, очевидно, что некоторые факторы генотипа матери и эмбриона в сочетании с особенностями взаимодействия трофобласта с клетками эндометрия определяют нарушения его ин­вазии и последующее развитие гестоза.
В настоящее время довольно большое значение придается имму-нологической теории развития гестоза. Гестоз — болезнь, связанная с нарушением имплантации плодного яйца. В организме беремен­ной женщины фетоплацентарный комплекс является своего рода аллотрансплантатом и служит уникальным примером взаимной им­мунологической терпимости между аллотканью плода и материн­скими тканями. Механизмы, защищающие фетоплацентарный ком­плекс от отторжения, остаются неизвестными. Развитие гестоза представляет собой реакцию, схожую с отторжением аллотранс-плантата, и сопровождается выработкой различных антител, в том числе и антифосфолипидных. Концентрация антител в значитель­ной степени связана с количеством циркулирующих иммунных ком­плексов. Высказывается довольно аргументированное предположе­ние о связи между антифосфолипидными антителами, активацией комплемента и тяжелыми формами гестоза. И хотя в иммунологи­ческой теории также имеется достаточно много противоречий, не­сомненно одно: системы гуморального иммунитета и комплемента если и не являются прямой причиной преэклампсии, то принимают активное участие в механизмах повреждения эндотелия и в после­дующих клинических проявлениях этой патологии.
К настоящему времени не вызывает сомнения то, что основой развития гестоза является патологическое изменение процессов им­плантации и плацентации, что впоследствии вызывает патологиче­ские изменения в функции эндотелия сосудов.
Патогенез. При нормальном течении беременности эндотелий, внутренний эластичный слой и мышечные пластинки участка спи­ральных артерий, питающих плаценту, вытесняются трофобластом и фибриносодержащим аморфным матриксом. Трофобласт врастает в мышечный слой спиральных артерий матки, вызывает их дилата-цию, гладкомышечные волокна в спиральных артериях исчезают,
20
и происходит денервация адренергических волокон и снижение чув­ствительности артерий к катехоламинам и ангиотензину II. Проис­ходящие таким образом изменения обусловливают понижение дав­ления в сосудистом русле и создание дополнительного притока кро­ви, обеспечивающего потребности плода и плаценты. При гестозе, наоборот, наблюдается констрикция спиральных артерий, гладко-мышечные волокна остаются, адренергическая иннервация сохра­няется, сосуды остаются активны. На третьем триместре нормаль­ной беременности инвазия трофобласта охватывает миометральный сегмент спиральных артерий, при гестозе инвазии трофобласта в миометральный участок нет. Все это ведет к низкому уровню пер­фузии плаценты и ее ишемии. По мере роста плода все больше на­чинает сказываться недоразвитие спиральных артерий. По-видимо­му, предельная декомпенсация наступает именно к 20-й неделе бе­ременности, когда начинаются клинические проявления гестоза. Маточно-плацентарная ишемия, в свою очередь, приводит к генера­лизованной активации эндотелиальных клеток.
Эндотелиальная клетка выполняет целый ряд важнейших функ­ций: поддержание на определенном уровне наполнения полостей организма жидкостью, профилактика внутрисосудистой коагуля­ции, изменение сократительной способности стенок гладкой муску­латуры и сохранение иммунного и противовоспалительного статуса. Роль активаторов эндотелия при гестозе могут выполнять различ­ные субстанции, в том числе эндотелиальные антитела, цитокины, липопротеины низкой плотности и перекиси липидов, микрочасти­цы плацентарной мембраны. Одной из главных причин поврежде­ния эндотелия является «оксидативный стресс», возникающий вследствие истощения антиоксидантной системы организма на фоне ишемии тканей. Происходит нарушение окислительно-восстанови­тельного равновесия в тиолдисульфидной и аскорбатной системах, снижение активности ферментов. Под действием перекисей липидов и свободных радикалов ингибируется синтез простациклина в тром­боцитах и эндотелии, что усугубляет эндотелиальную дисфункцию, в результате чего эндотелиальные клетки утрачивают свою ответ­ную реакцию, продуцируют прокоагулянты, вазоконстрикторы и митогены, что приводит к изменению баланса тромбогенных и тромборезистентных свойств сосудистой стенки в сторону увеличе­ния тромбогенного потенциала.
Результатом повреждения эндотелия является снижение синтеза простациклина и повышение выброса тромбоксана А2. Тромбоксан выделяется не только тромбоцитами, но и маточно-плацентарными тканями, и повышенное его выделение приводит к повышенной
21
чувствительности сосудов к вазопрессорным веществам. При гестозе продукция тромбоксана плацентой превышает продукцию проста-циклина в 7 раз. Чрезмерное увеличение концентрации тромбокса­на приводит к повышенной агрегации тромбоцитов, которая в тяже­лых случаях принимает форму синдрома диссеминированного внут-рисосудистого свертывания крови (ДВС-синдрома). Нарушение баланса между тромбоксаном и простациклином приводит к изме­нению деформационной способности эритроцитов, снижению их возможности проникновения в сосуды, что способствует наруше­нию микроциркуляции. Общие реологические показатели ухудша­ются. Лейкоциты посредством молекул адгезии связываются с клет­ками эндотелия сосудов, увеличивая тем самым затраты кислорода и высвобождение лизосомальных ферментов. Этот процесс сопро­вождается прогрессивным высвобождением из эндотелия сосудов плаценты свободных молекул адгезии и повышением их концентра­ции в периферическом кровотоке. Активированные нейтрофилы служат источником поступления веществ, выступающих в роли ме­диаторов сосудистых нарушений. Разрушение клеток эндотелия приводит к высвобождению констрикторных гормонов эндоте­лия — эндотелинов. Концентрация эндотелина 1 в периферической циркуляции у беременных при гестозе достоверно увеличивается. Кроме того, повышается продукция факторов роста эндотелия, что ведет к его разрастанию и сужению просвета сосудов. Отмечается повышение уровня фактора Виллебранда, фибронектина, тромбо-модулина, ингибиторов активатора плазминогена. Помимо снижен­ной продукции простациклина, происходит угнетение и других фак­торов, обеспечивающих тромборезистентность сосудов. Отмечается уменьшение синтеза оксида азота, основного эндотелиального ре-лаксирующего фактора. Наблюдается снижение экспрессии важней­ших естественных антикоагулянтов, включая тканевой активатор плазминогена, протеин С, протеин S, антитромбин III.
Системная эндотелиальная дисфункция приводит к генерализо­ванному нарушению микроциркуляции. Многоочаговая тканевая гипоксия, развивающаяся вследствие нарушения микроциркуляции, еще более усугубляет степень повреждения микрососудов. Морфо­логические изменения в тканях и органах, обусловленные длитель­ной ишемией, приводят к полиорганной дисфункции и определяют клинику заболевания, в том числе и классическую триаду симпто­мов гестоза (отеки, протеинурия и гипертензия), описанную в 1913 г. немецким акушером Цангемейстером.
Генерализованный спазм артериол приводит к повышению внутрисосудистого давления, стазу крови в капиллярах, повышению
22
проницаемости мелких сосудов с образованием мелких или круп­ных (сливных) кровоизлияний. Имеет место повышение восприим­чивости к циркулирующему в крови адреналину и норадреналину, отмечается повышение чувствительности к ангиотензину II. Нару­шение проницаемости капилляров способствует выходу жидкости и белков в ткани, снижению онкотического давления и объема цирку­лирующей плазмы (ОЦП). Развивается гипертензия, сердечная не­достаточность, гиповолемия. Длительный спазм сосудов нарушает деятельность сердечной мышцы: развивается так называемая ише-мическая миокардиопатия.
В ряде случаев резкие изменения в сосудах способствуют выпа­дению фибрина в их просвет, агрегации форменных элементов кро­ви (эритроцитов и тромбоцитов). В подобных случаях еще более ухудшаются условия кровообращения в тканях вообще, и особенно в жизненно важных органах. Эти нарушения могут приводить к раз­витию ДВС-синдрома.
Спазм почечных сосудов, гипоксия почек приводят к избыточ­ному выбросу ренина и ангиотензина, а также к усилению активно­сти альдостерона. Все это способствует еще большему ангиоспазму и повышению АД.
В результате расстройства гемодинамики в почках происходит набухание клубочков, сужение просвета гломерулярных капилляров и депонирование фибрина в эндотелиальных клетках (гломеруляр-но-капиллярный эндотелиоз), что ведет к снижению клубочковой фильтрации. Ишемия коркового слоя с последующим развитием по­чечной недостаточности усугубляет уменьшение клубочковой фильтрации, вызывает резкое снижение диуреза, задержку натрия и воды, нарастание протеинурии. Как правило, отслойка плаценты, ДВС и гиповолемия предшествуют развитию почечной недостаточ­ности. Корковый некроз, который, к счастью, случается редко, при­водит к устойчивой почечной недостаточности.
Циркуляторные нарушения в печени приводят к снижению ее дезинтоксикационной активности и белковообразовательной функ­ции, что ведет к развитию гипо- и диспротеинемии, влекущих за со­бой уменьшение осмотического и онкотического давления, способ­ствующего прогрессированию гиповолемии, гемоконцентрации, а также задержке воды в интерстициальном пространстве. При значи­тельных повреждениях печеночной паренхимы развивается гепатоз беременных, HELLP-синдром, некроз печени.
Из-за циркуляторных расстройств и хронического кислородного голодания развивается метаболический ацидоз.
23
При гиповолемии вследствие раздражения ангиорецепторов на­блюдается патологическая реакция ЦНС и опосредованно — гипо­физа и надпочечников, выражающаяся в увеличении выработки антидиуретического гормона, 17-оксикортикостероидов и альдосте-рона, что способствует задержке в организме воды и натрия.
Повышение проницаемости капилляров в легких, а также сни­жение коллоидного осмотического давления при одновременном повышении внутрисосудистого гидростатического давления спо­собствуют развитию пневмонии, отека легких, что, в свою очередь, может обусловить развитие респираторного дистресс-синдрома взрослых.
Спазм сосудов головного мозга, снижение мозгового кровотока, гипоксия его тканей создают условия для развития отека мозга и его оболочек. Клинически это проявляется мозговыми симптомами, а в особо тяжелых случаях — наступлением судорожных припадков.
Спазм сосудов матки, в свою очередь, ведет к нарушению маточ-но-плацентарного кровообращения, к глубоким изменениям в мыш­це матки и в плаценте, при этом может наступить преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, а также так назы­ваемая готовность к шоку в последовый и ранний послеродовой период.
Имеется отчетливое отрицательное влияние гестоза на плаценту и плод. Плацента имеет интенсивно-красный цвет, что связано с за­стойной гиперемией. Происходит уменьшение плацентарно-плодо-вого коэффициента (ППК) — ниже 0,13. В плаценте выявляются множественные инфаркты, которые при тяжелом течении гестоза могут занимать до 30 % ее поверхности. В межворсинковых про­странствах выявляются скопления фибриноида и фибрина; имеют место резкий отек стромы ворсин, расширение сосудов и переполне­ние их кровью, утолщение стенок и сужение их просвета вплоть до полной облитерации, увеличение количества мелких резорбцион-ных ворсин и очаговая гиперплазия капилляров. По мере нараста­ния тяжести и длительности гестоза усиливается гибель синцития, а в сохранившихся участках наступают дистрофические изменения.


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   4   5   6   7   8   9   10   11   ...   177




©engime.org 2022
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет