Э. К. Айламазян неотложная помощь при экстремальных состояниях



бет168/177
Дата21.02.2022
өлшемі2,87 Mb.
#132728
түріРуководство
1   ...   164   165   166   167   168   169   170   171   ...   177
Байланысты:
neotlozhnaya pomosch

Этиология и патогенез. Различают острую и хроническую ги­поксию плода. Основными причинами хронической гипоксии плода являются:

  1. заболевания матери, ведущие к развитию у нее гипоксии (де-компенсированные пороки сердца, сахарный диабет, анемия, брон-холегочная патология, интоксикации, в том числе инфекционные) и неблагоприятные условия труда (профессиональная вредность);

  2. осложнения беременности (гестоз, перенашивание, многоводие);

  3. заболевания плода (гемолитическая болезнь, генерализован­ная внутриутробная инфекция, пороки развития).

Острая гипоксия плода возникает в результате:

  1. отслойки плаценты;

  2. прекращения тока крови по пуповине при ее пережатии;

  3. истощения компенсаторно-приспособительных реакций пло­да и его неспособности переносить изменения оксигенации, связан­ные с сократительной деятельностью матки в родах.

Плод более резистентен к гипоксии, чем взрослый человек. Фак­торами, обеспечивающими адаптацию плода к гипоксии, являются:

  1. увеличенное сродство к кислороду фетального гемоглобина;

  2. повышенная способность тканей поглощать кислород из крови;

  3. высокая тканевая резистентность к ацидозу.

Патогенез внутриутробной гипоксии плода можно представить следующим образом. Нарушение трансплацентарной диффузии ки­слорода и транспорта кислорода от матери к плоду ведет к гипоксе-мии плода, в результате чего активируются его компенсаторно-при­способительные механизмы. Последовательно происходят следую­щие процессы:

  1. увеличение интенсивности маточно-плацентарного кровотока;

  2. возрастание продукции катехоламинов, ренина, вазопрессина, глюкокортикоидов;

  3. повышение сосудистого тонуса и за счет этого — сокращение значительной части сосудистого русла;

  4. депонирование крови в печени облегчает системное кровооб­ращение плода;

  5. перераспределение крови с преимущественным снабжением мозга, сердца, надпочечников и уменьшением кровотока в легких, почках, желудочно-кишечном тракте и теле плода (так называемая централизация плодового кровообращения);

  6. увеличение сердечного выброса;

  7. возрастание систолического АД и ЦВД.

При длительно сохраняющейся гипоксии плода или при допол­нительном резком уменьшении поступления кислорода наступает следующий этап реакции плода, характеризующийся максимальным
379
вовлечением биохимических функциональных резервов и появле­нием первых признаков истощения компенсаторно-приспособи­тельных реакций. Наблюдается усиление анаэробного гликолиза, мобилизация гликогена из депо (печень, сердце, почки) и активация фосфолипаз.
Вслед за усилением отдачи кислорода уменьшается его потреб­ление тканями плода, что способствует развитию гипоксии тканей. Характерной чертой данного этапа является появление ацидоза крови. В условиях прогрессирующей гипоксии наблюдается отхож-дение мекония в околоплодные воды. Появляется брадикардия пло­да, вследствие которой увеличивается продолжительность диасто­лы, что способствует улучшению наполнения левого желудочка и поддержанию силы сердечных сокращений. Это позволяет времен­но сохранить нормальными СВ и систолическое АД. В этих услови­ях мозговой кровоток еще достаточен для функции органа, хотя возникает перераспределение крови в мозге с преимущественным снабжением подкорковых отделов.
На последнем этапе адаптации к гипоксии происходит истоще­ние компенсаторно-приспособительных реакций, что ведет к значи­тельному снижению напряжения кислорода и возрастанию РС02, раз­витию и прогрессированию метаболического ацидоза. В условиях метаболического ацидоза наступает падение сосудистого тонуса, по­вышается проницаемость сосудистой стенки. Вначале возникает внутриклеточный отек, затем отек тканей за счет выхода жидкости из сосудистого пространства. Нарушается синтез простагландинов, что способствует изменению сосудистого тонуса и усилению агрега­ции тромбоцитов, нарушению микроциркуляции и ишемии ткани мозга. Продолжает повышаться ЦВД, падает системное АД. Умень­шается СВ, возникает гипоперфузия мозга, что ведет к еще более глубоким нарушениям метаболизма в нервной ткани.
Истощение энергетических ресурсов изменяет функциональную активность АТФаз. В результате увеличивается выход из клетки ка­лия и повышается внутриклеточное содержание натрия, что/способ­ствует деполяризации клеточных мембран. Увеличение кальциевых каналов и повышение внутриклеточного кальция вызывает актива­цию фосфолипазы А2, что способствует усилению перекисного окисления липидов, увеличению продукции свободных радикалов кислорода и эндоперекисей, вызывающих повреждение клеточных мембран и усугубляющих расстройство микроциркуляции, особенно в мозге.


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   164   165   166   167   168   169   170   171   ...   177




©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет