Э. К. Айламазян неотложная помощь при экстремальных состояниях
жүктеу/скачать 2,87 Mb.
|
neotlozhnaya pomosch
| Этиология и патогенез. Различают острую и хроническую гипоксию плода. Основными причинами хронической гипоксии плода являются:
заболевания матери, ведущие к развитию у нее гипоксии (де-компенсированные пороки сердца, сахарный диабет, анемия, брон-холегочная патология, интоксикации, в том числе инфекционные) и неблагоприятные условия труда (профессиональная вредность); осложнения беременности (гестоз, перенашивание, многоводие); заболевания плода (гемолитическая болезнь, генерализованная внутриутробная инфекция, пороки развития). Острая гипоксия плода возникает в результате: отслойки плаценты; прекращения тока крови по пуповине при ее пережатии; истощения компенсаторно-приспособительных реакций плода и его неспособности переносить изменения оксигенации, связанные с сократительной деятельностью матки в родах. Плод более резистентен к гипоксии, чем взрослый человек. Факторами, обеспечивающими адаптацию плода к гипоксии, являются: увеличенное сродство к кислороду фетального гемоглобина; повышенная способность тканей поглощать кислород из крови; высокая тканевая резистентность к ацидозу. Патогенез внутриутробной гипоксии плода можно представить следующим образом. Нарушение трансплацентарной диффузии кислорода и транспорта кислорода от матери к плоду ведет к гипоксе-мии плода, в результате чего активируются его компенсаторно-приспособительные механизмы. Последовательно происходят следующие процессы: увеличение интенсивности маточно-плацентарного кровотока; возрастание продукции катехоламинов, ренина, вазопрессина, глюкокортикоидов; повышение сосудистого тонуса и за счет этого — сокращение значительной части сосудистого русла; депонирование крови в печени облегчает системное кровообращение плода; перераспределение крови с преимущественным снабжением мозга, сердца, надпочечников и уменьшением кровотока в легких, почках, желудочно-кишечном тракте и теле плода (так называемая централизация плодового кровообращения); увеличение сердечного выброса; возрастание систолического АД и ЦВД. При длительно сохраняющейся гипоксии плода или при дополнительном резком уменьшении поступления кислорода наступает следующий этап реакции плода, характеризующийся максимальным 379 вовлечением биохимических функциональных резервов и появлением первых признаков истощения компенсаторно-приспособительных реакций. Наблюдается усиление анаэробного гликолиза, мобилизация гликогена из депо (печень, сердце, почки) и активация фосфолипаз. Вслед за усилением отдачи кислорода уменьшается его потребление тканями плода, что способствует развитию гипоксии тканей. Характерной чертой данного этапа является появление ацидоза крови. В условиях прогрессирующей гипоксии наблюдается отхож-дение мекония в околоплодные воды. Появляется брадикардия плода, вследствие которой увеличивается продолжительность диастолы, что способствует улучшению наполнения левого желудочка и поддержанию силы сердечных сокращений. Это позволяет временно сохранить нормальными СВ и систолическое АД. В этих условиях мозговой кровоток еще достаточен для функции органа, хотя возникает перераспределение крови в мозге с преимущественным снабжением подкорковых отделов. На последнем этапе адаптации к гипоксии происходит истощение компенсаторно-приспособительных реакций, что ведет к значительному снижению напряжения кислорода и возрастанию РС02, развитию и прогрессированию метаболического ацидоза. В условиях метаболического ацидоза наступает падение сосудистого тонуса, повышается проницаемость сосудистой стенки. Вначале возникает внутриклеточный отек, затем отек тканей за счет выхода жидкости из сосудистого пространства. Нарушается синтез простагландинов, что способствует изменению сосудистого тонуса и усилению агрегации тромбоцитов, нарушению микроциркуляции и ишемии ткани мозга. Продолжает повышаться ЦВД, падает системное АД. Уменьшается СВ, возникает гипоперфузия мозга, что ведет к еще более глубоким нарушениям метаболизма в нервной ткани. Истощение энергетических ресурсов изменяет функциональную активность АТФаз. В результате увеличивается выход из клетки калия и повышается внутриклеточное содержание натрия, что/способствует деполяризации клеточных мембран. Увеличение кальциевых каналов и повышение внутриклеточного кальция вызывает активацию фосфолипазы А2, что способствует усилению перекисного окисления липидов, увеличению продукции свободных радикалов кислорода и эндоперекисей, вызывающих повреждение клеточных мембран и усугубляющих расстройство микроциркуляции, особенно в мозге. жүктеу/скачать 2,87 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|