Классификация. Большинство акушеров традиционно выделяют 2 варианта преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты: полную (тотальную) и неполную (частичную).
Этиология и патогенез. История изучения этиологии преждевременной отслойки плаценты восходит к началу XX века, когда трудами Г. Г. Гентера, Р. В. Кипарского и других отечественных акушеров сформировались первые представления о причинной роли эклампсии и патологии почек в генезе отслойки плаценты. Важность хронических нарушений маточно-плацентарного кровотока и ДВС крови, характерных для гестоза факторов, предшествующих преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты, признается подавляющим большинством современных исследователей. Основные изменения происходят в базальной пластинке. На фоне ангиопатии нарушения гемодинамики и микроциркуляции приводят к разрыву артериол и капилляров, затем микрогематомы сливаются в образующуюся ретроплацентарную гематому. Таким образом, сформировался взгляд на отслойку плаценты как на типичное осложнение патологических состояний и заболеваний, сопровождающихся патологией сосудистой стенки и нарушениями гемостаза, таких как гестоз, заболевания почек, гипертоническая болезнь, васкулиты. Вместе с тем в ряде случаев такую причинно-следственную связь установить не удается. Так, по данным В. Н. Серова и А. Д. Макацарии (1987), из 104 беременных с отслойкой плаценты у 36,5 % выявлен гестоз, у 18,2 % — пиелонефрит, у 15,3 % — гипертоническая болезнь, в то время как у 29,8 % беременных патологии не было обнаружено.
122
Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты может развиваться при состояниях, сопровождающихся спастическими сокращениями матки, и, как следствие, нарушениями кровотока, в том числе и венозного оттока, что происходит при травме, быстром уменьшении объема матки, дискоординированной родовой деятельности, миоме матки.
Кроме того, важной группой причин, приводящих к преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты, являются хронические интоксикации (курение, наркомания) и различные метаболические нарушения, например, связанные с нарушением обмена серотонина, гипергомоцистеинемия.
Крайне важны данные о возможности рецидива преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты, частота которого составляет 15 %, а после двух случаев подобного рецидива возрастает до 25 % (Макацария А. Д. [и др.], 2003). Вышеизложенное позволило предполагать наличие генетических факторов в генезе отслойки плаценты. В настоящее время не вызывает сомнений причинно-следственная связь ее с врожденными и приобретенными тромбофилиями, такими как антифосфолипидный синдром, мутация фактора V Leiden, мутация G/A455 в гене фибриногена, мутация G20210A в гене протромбина, мутация С677Т в гене метилен-тетрагидрофолатредуктазы (MTHFR), полиморфизм 4G/5G в гене ингибитора тканевого активатора плазминогена 1 типа (PAI-1), полиморфизм A1/A2 в гене рецептора тромбоцитов GpIIIa. У беременных с тромбофилией выявлено снижение содержания естественного антикоагулянта антитромбина и увеличение содержания D-димера, что свидетельствует в пользу активации внутрисосудистой коагуляции как состояния, предшествующего преждевременной отслойке плаценты.
Механические факторы, такие как травма живота, быстрое опорожнение полости матки в случаях отхождения большого количества околоплодных вод или изгнания одного из плодов при двойне, короткая пуповина или запоздалое вскрытие плодного пузыря при продвижении плода по родовому каналу, в настоящее время рассматриваются только как провоцирующие на фоне предшествующих изменений в маточно-плацентарной области. Быстрое опорожнение матки приводит к резкому снижению внутриматочного давле-ния, уменьшению объема полости и площади плацентарного ложа, что и приводит к отслойке плаценты.
Факторы риска преждевременной отслойки плаценты рассматривались многими исследователями. P. Baumann [et al] (2000) ироанализировали исходы 25 000 родов и построили математическую
123
модель значимости факторов риска для перво- и повторнородящих. Несмотря на то что эти факторы в своем подавляющем большинстве были различными, основным из них, имеющим первостепенную значимость для перво- и повторнородящих, была угроза прерывания беременности, сопровождающаяся кровянистыми выделениями как до 28 нед. беременности, так и после, что, по-видимому, связано с нарушениями плацентации.
Исследования, проведенные в последние годы (Радзинский В. щ Милованов А. П., 2004), а также выполненные сотрудниками кафедры акушерства и гинекологии СПГМУ им. акад. И. П. Павлова на большом клиническом материале (72 случая преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты), показали, что у всех женщин с преждевременной отслойкой плаценты вне зависимости от фона, на котором она развивается, имеет место неполная децидуальная перестройка эндометриальных и миометриальных отделов маточно-плацентарных артерий, что свидетельствует о нарушении I и II волны инвазии трофобласта. Маточно-плацентарные артерии в 60 % случаев сохраняют эндотелиальную выстилку, мы-шечно-эластический каркас и имеют узкий просвет, что способствует увеличению градиента давления, под которым кровь поступает из спиральных артерий плацентарного ложа в межворсинковое пространство. Сохранившийся эндотелий маточно-плацентарных артерий экспрессирует повышенное количество адгезивного гликопро-теина — фактора Виллебранда, что вместе с узким просветом артерий способствует повышенному тромбообразованию в просвете сосудов.
Более чем в 80 % случаев в плацентах родильниц с преждевременной отслойкой наблюдаются различные варианты патологической незрелости ворсин и микроциркуляторные нарушения. Синци-тиотрофобласт благодаря антикоагулянтной системе на поверхности ворсин, имеющей площадь 10—12 м2, способствует поддержанию жидкого состояния крови в межворсинковом пространстве, что обеспечивает адекватное жизнеобеспечение плода. В синцитиотро-фобласте определяется экспрессия основного плацентарного анти-коагулянтного протеина аннексина 5; тромбомодулина, принимающего участие в активации системы протеина С, простациклина, а также имеется система синтеза оксида азота (эндотелиальная и ин-дуцибельная NO-синтазы). Аннексии 5 образует своеобразный «щит» на поверхности фосфолипидов, защищая их от контакта с факторами свертывания. Вытеснение аннексина 5 сопровождается обнажением фосфолипидов, инициацией процесса коагуляции в межворсинковом пространстве. У женщин с преждевременной
124
отслойкой нормально расположенной плаценты экспрессия аннексина 5 в синцитиотрофобласте терминальных, промежуточных и стволовых ворсин, синцитиальных почках и капиллярах терминальных ворсин по сравнению с физиологическим течением беременности снижается в 4 раза, а экспрессия тромбомодулина и эндотели-альной NO-синтазы — в 2 раза. Имеются данные о наличии мутаций в генах тромбомодулина и эндотелиальной NO-синтазы у женщин с преждевременной отслойкой нормально расположенной плаценты. Выявленные изменения в спиральных артериях плацентарного ложа и в синцитиотрофобласте сопровождаются повышением резистентности кровотоку в маточных артериях, патогенетически взаимосвязанному с дефицитом оксида азота в маточно-пла-центарной циркуляции, что выявляется при допплерометрии и служит показанием к выделению беременных в группу высокого риска по преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты.
Механизм типичного варианта преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты заключается в образовании ба-зальных гематом вследствие указанных выше патофизиологических изменений в кровоснабжении децидуальной оболочки у женщин с гестозом или соматическими заболеваниями. Ограниченные гематомы, достигая значительных размеров, разрушают базальную мембрану и прорываются в межворсинковое кровяное пространство. Возникает участок отслойки плаценты от стенки матки. Образовавшаяся гематома сдавливает плацентарную ткань и стенку матки. При частичной отслойке на материнской поверхности плаценты после ее рождения можно обнаружить блюдцеобразное вдавле-ние — «фасетку» («старая» отслойка) или сгустки крови («острая» отслойка). Нарастающая гематома может полностью отслоить плаценту от стенки матки. Этот процесс может совершаться постепенно или молниеносно.
Если гематома располагается по периферии плаценты, то она может легко отслоить плодные оболочки от стенки матки — возникает наружное кровотечение. При центральном расположении ретроп-лацентарной гематомы наружного кровотечения может не быть или оно появляется через какой-то промежуток времени и не соответствует общей кровопотере. В этих случаях гематома резко повышает внутриматочное давление и на фоне нарушения целостности маточ-но-плацентарных сосудов и тканевых элементов способствует быстрому поступлению в материнский кровоток тромбопластических тканевых субстанций, которые провоцируют развитие острой фор-мы синдрома ДВС. Кроме того, в подобной ситуации стенки матки
125
пропитываются кровью, и миометрий теряет способность сокращаться. Такую матку, макроскопически имеющую «мраморный» вид, впервые описал А. Кувелер.
Достарыңызбен бөлісу: |