Лекция концепция «нейрогуморальной модуляции»
риальной гипертензии в сочетании с другой
жүктеу/скачать 0,86 Mb. Pdf көрінісі
|
20121214113226klinich
Адам эмбриологиясы
| риальной гипертензии в сочетании с другой
патологией (сахарным диабетом, ИБС, при поражении почек). Сочетание сахарного диабета (СД) и артериальной гипертензии заслуживает осо- бого внимания, поскольку оба заболевания служат факторами риска многих микро- и макрососуди- стых поражений, включая инфаркт миокарда, ИБС, ХСН, периферические сосудистые заболевания, и способствуют увеличению сердечно-сосудистой смертности. Для больных СД установлен целевой уровень АД < 130/80 мм рт.ст. Для достижения целевого АД чаще необходима комбинированная терапия. Наилучший ренопротективный эффект достигает- ся при СД I и II типов включением в комбинацию ингибиторов АПФ или блокаторов рецепторов ан- гиотензина II. Наличие микроальбуминурии у больных СД I и II типов является показанием для антигипертен- зивной терапии, вызывающей блокаду РААС, вне зависимости от уровня АД. Препаратами с наибо- лее доказанным действием являются рамиприл и периндоприл. Улучшение течения ишемической болезни серд- ца у больных артериальной гипертензией при применении ингибиторов АПФ обусловлено сни- жением пред- и постнагрузки, коронарной ва- зодилатацией за счет снижения локального воз- действия ангиотензина II, антипролиферативного и антиатеросклеротического эффектов, улучше- ния эндотелиальной функции, предупреждения прогрессирования гипертрофии миокарда. Эти эффекты доказаны клинически, прежде всего в исследованиях HOPE (Heart Outcomes Protection Evaluation – с рамиприлом) и EUROPA (EURopean trial On reduction of cardiac events with Perindopril in stable coronary Artery disease – с периндоприлом). Артериальная гипертензия при поражении почек. Артериальная гипертензия является ре- шающим фактором прогрессирования хрониче- ской почечной недостаточности любой этиологии; адекватный контроль АД замедляет ее развитие. Особое внимание следует уделять нефропротек- ции при диабетической нефропатии. Необходимо добиваться жесткого контроля артериального дав- ления (АД < 130/80 мм рт.ст.) и уменьшения про- теинурии или альбуминурии (микроальбуминурии или макроальбуминурии) до величин, близких к нормальным. Давно известно, что ангиотензин II может вызывать протеинурию, поскольку содей- ствует сокращению клубочков, при котором раз- мер гломерулярных пор увеличивается. Лечение ингибиторами АПФ приводит к снижению тонуса отводящей артериолы, что и объясняет нефропро- текторный эффект ингибиторов АПФ. жүктеу/скачать 0,86 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|