И. Н. Денисов Б. Л. Мовшович У. М. Мухиддинович общая врачебная π ракти ка внутренние болезни интернология практическое руководство

Определение. Инфаркт миокарда - ишемичес-кий коронарогенный некроз участка миокарда, воз­никающий вследствие острого несоответствия меж­ду потребностью миокарда в кислороде и его кровоснабжением по системе коронарных артерий.
Клиника. Основными вариантами продромаль­ного периода инфаркта миокарда являются: деста­билизация стенокардии; впервые появившаяся сте­нокардия; внезапное появление аритмии или блока­ды сердца у больного с ИБС, стенокардией; «беспри­чинное» появление симптомов застойной сердечной недостаточности у больного ИБС, стенокардией или трансформация хронической сердечной недостаточ­ности в более тяжелую стадию. Продромальный пе­риод инфаркта миокарда достоверен только при раз­вившемся в течение нескольких дней инфаркте мио­карда. В продромальном периоде инфаркта миокар­да, в отличие от развившегося инфаркта миокарда, отсутствуют лейкоцитоз, увеличение СОЭ, гиперфер-ментемия, характерные для инфаркта миокарда из­менения ЭКГ.
В остальных 65-57% случаев инфаркт миокарда развивается внезапно. Ангинозный вариант инфарк­та миокарда протекает с интенсивными давящими, сжимающими, часто нестерпимыми загрудинными болями с иррадиацией в спину, левую лопатку, в ле­вую руку, реже в левую половину шеи, в нижнюю челюсть. Обычно боль постепенно нарастает или меняется в интенсивности, то нарастая, то стихая. Больной беспокоен, мечется по комнате или меняет положение в постели, испытывает страх, чувствует приближение смерти.
Боль для инфаркта миокарда настолько типич­на, что все формы болезни без болей считаются ати­пичными. Они встречаются в 5-10% случаев. Аст-
матический вариант инфаркта миокарда протекает с типичной клинической симптоматикой острой ле-вожелудочковой недостаточности - кардиогенного интерстициального и альвеолярного отека легких. Чаще этот вариант развивается у пожилых людей, страдающих гипертонической и ишемической болез­нью, имеющих до развития инфаркта миокарда «ма­лые» признаки застойной сердечной недостаточнос­ти. Удушье нередко бывает первым симптомом по­вторного инфаркта миокарда.
При инфаркте миокарда, начинающемся с синд­рома кардиогенного шока, у больных отмечается сла­бость, бледность, похолодание конечностей, гипото­ния. Неожиданное развитие шока приводит к оши­бочному первичному диагнозу внутреннего крово­течения, пищевого отравления и др. Необходим ЭКГ-контроль при коллапсе любого происхождения, даже если его причина кажется очевидной.
Аритмический вариант инфаркта миокарда на­чинается приступом пароксизмальной мерцательной аритмии, суправентрикулярной или желудочковой та­хикардии, атриовентрикулярной блокады, блокады ножки пучка Гиса. Не следует пренебрегать прави­лом - всех больных с впервые возникшей аритмией или блокадой сердца надо обследовать для исключе­ния инфаркта миокарда.
Церебральный (апоплектиформный) вариант инфаркта миокарда проявляется с клиническими признаками динамического нарушения мозгово­го кровообращения (головная боль, головокруже­ние, мнестические нарушения, чувствительные и двигательные расстройства). Сложность диагно­стики заключается в том, что инфаркт миокарда и инсульт не альтернативные диагнозы, они час­то сочетаются.

Гастральгический вариант инфаркта миокарда (в более широком толковании - абдоминальный) на­чинается с болей в эпигастрии, тошноты, рвоты, ме­теоризма. При пальпации живота определяется бо­лезненность в эпигастрии, иногда напряжение и бо­лезненность мышц брюшной стенки. Нередко эпи-гастральные боли сочетаются с прекардиальными, но последние не выступают на передний план.
При любом варианте начала инфаркта миокарда необходим поиск симптомокомплекса, обозначавше­гося старыми авторами (Д.Д. Плетнев и др.) как mejopragia cordis. Это бледность кожных покровов, акроцианоз, потливость, тахикардия, гипотония.
Левожелудочковый толчок при инфаркте миокар­да ослаблен, левая граница относительной сердеч­ной тупости смещена влево. Первый тон сердца ос­лаблен, могут регистрироваться 3-й и 4-й тоны, час­то появляется систолический шум на верхушке серд­ца, а иногда удается выслушать шум трения пери­карда. При неосложненном инфаркте миокарда в те­чение 2-3-х суток появляется субфебрилитет.
ЭКГ-критерии трансмурального инфаркта ми­окарда - формирование зубца Q^25% от R, шириной &0,04 с в сочетании с типичной динамикой интерва­ла S-T и зубца Т. Не трансмуральный инфаркт мио­карда может протекать в двух вариантах: с зубцом Q<25% R, динамическим подъемом интервала S-T в ряде отведений в сочетании с отрицательным зуб­цом Τ и снижением зубца R. Выделение мелкоочаго­вых инфарктов миокарда программами ВОЗ не пре­дусмотрено. Топическая диагностика инфаркта ми­окарда показана в таблице 35.
В «остром периоде» инфаркта миокарда в отве­дениях, противоположных инфарктным, выявляют­ся дискордантные (реципрокные) изменения, выра­жающиеся в снижении интервала S-T, увеличении зубца R, высоком остроконечном зубце Т. Субэндо-кардиальные инфаркты миокарда протекают с выра­женной депрессией интервала S-T в отведениях по Вильсону, негативизацией зубца Т.
В амбулаторной практике врач имеет дело лишь с дебютом инфаркта миокарда, поэтому в трактовке
однократно зарегистрированной ЭКГ надо учитывать следующие обстоятельства:

• 
  «Нормальная» ЭКГ на фоне или сразу после
  болевого приступа не исключает диагноза острой ко­
  ронарной патологии. Изменения ЭКГ могут разви­
  ваться через часы и даже дни после болевого прис­
  тупа.
  
• 
  В «фазе ишемии» инфаркта миокарда и при
  приступе стенокардии ЭКГ с исходно негативными
  зубцами Τ может «нормализоваться» (псевдонорма­
  лизация). Этот симптом прогностически неблагоп­
  риятен, во многих случаях за псевдонормализацией
  следует формирование ЭКГ классического трансму­
  рального инфаркта миокарда.
  
• 
  Крайне осторожно надо трактовать изменения
  ЭКГ во время приступа стенокардии. Отнесение деп­
  рессии интервала S-T за счет стенокардитического
  приступа правомерно лишь после повторной записи
  ЭКГ, когда приступ стенокардии купирован, а ЭКГ
  нормализовалась полностью или стала исходной.
  

Косвенными ЭКГ-признаками коронарной пато­логии, особенно у лиц, перенесших инфаркт миокар­да, являются вновь появившиеся нарушения прово­димости: полная блокада ножек пучка Гиса, геми-блоки, любые вновь зарегистрированные аритмии и блокады сердца.
Лабораторная диагностика. Умеренный лей­коцитоз при инфаркте миокарда появляется уже через 6-8 ч от начала болезни, сохраняется в те­чение 2-5 дней в зависимости от массивности некроза и темпов его формирования. Увеличение СОЭ начинается через 2-3 дня после появления первых симптомов инфаркта миокарда, достига­ет максимума на 5-7-й день, затем цифры СОЭ медленно снижаются до полного заживления ин­фаркта миокарда.
Энзимодиагностика. Патогномоничным считает­ся первоначальный подъем активности креатинин-фосфокиназы (КФК), изоэнзима MB КФК, α-гидро-ксибутиратдегидрогеназы (ГБД) с последующим сни­жением, четко соотнесенным с временем от начала болезни.

Осложнения. С первых часов инфаркт миокар­да может осложняться кардиогенным шоком (систо­лическое АД 80 мм рт. ст., диурез 20 мм/ч, перифе­рические симптомы), острой сердечной недостаточ­ностью, аритмиями и блокадами сердца (см. соот­ветствующие разделы). Другие осложнения (острая аневризма, разрывы сердца, желудочно-кишечные синдромы, тромбоэмболии, синдром Дресслера) обычно развиваются в период стационирования. Их описание приведено в специальной литературе.

жүктеу/скачать 13,68 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: