И. Н. Денисов Б. Л. Мовшович У. М. Мухиддинович общая врачебная π ракти ка внутренние болезни интернология практическое руководство
жүктеу/скачать 13,68 Mb.
|
- Бұл бет үшін навигация:
- Клиника, диагностика.
| Этиология. Патогенез. При СД 1-го типа генетический дефект (аутосомно-рецессивный тип наследования) заложен в хромосомном аппарате клеток, локусах, ответственных за β-клетки островков Лан-герганса. Наследственная предрасположенность связана с антигенами HLA DR3, DR4, DQ. Развитие СД обусловлено деструкцией β-клеток, что ведет к ин-сулинозависимости и склонности к кетоацидозу. Аутоиммунный диабет связан с наличием антител (у 70-90 % больных) к глютаматдекарбоксилазе, инсулину и наличием цитоплазматических антител. К
идиопатическому относят СД 1-го типа, когда этиология и патогенез неизвестны. Высокий риск развития СД: однояйцевые близнецы, если один из них болен диабетом; лица, у которых оба родителя больны диабетом или один из родителей болен, а у другого по наследственной линии имеются больные сахарным диабетом; женщины, родившие живого или мертвого ребенка с массой 4,5 кг и более. СД 2-го типа развивается по иным механизмам: в основе болезни лежит генетическая предрасположенность, тип наследования аутосомно-доминантный ("из поколения в поколение"). В патогенезе заболевания участвуют два фактора: дефект секреции инсулина и резистентность тканей к инсулину, которые имеются у каждого больного, но в различных соотношениях (М.И. Балаболкин). Важнейшие факторы риска - ожирение, возраст старше 40-50 лет, плохая экологическая ситуация в районе проживания Гистологически; при СД I-го типа резкое уменьшение числа β-клеток, их дегрануляция, гиалиноз и фиброз островков Лангерганса; лимфоцитарная инфильтрация, некрозы, кровоизлияния (явления ин-сулита); при СД 2-го типа небольшое уменьшение числа β-клеток, утолщение базальных мембран. Жировой гепатоз. Микро- и макроангиопатии. Клиника, диагностика. Жалобы полиморфны: сухость во рту, жажда, полиурия, иногда полифагия, похудание, зуд кожи, вульвы, плохой сон, повышенная утомляемость, головные боли, снижение зрения и чувствительности дистальных отделов конечностей, парестезии. При осмотре - сухость кожи, иногда ксантоз подошв и ладоней, ксантомы, ксан-телазмы; у молодых нередок румянец на щеках, рубеоз (расширенная капиллярная сеть). Могут встречаться кожные изменения типа фолликулитов, Сахарный диабет 411 фурункулеза, липоатрофии подкожной клетчатки. Со стороны костей и суставов - боли, деформации. Остеоартропатия голеностопных суставов протекает с подвывихами, сильными болями. Диабетическая стопа. В ее основе лежит микро- и макроангиопатия в сочетании с невропатией. Опасны микротравмы (потертости, ушибы, опрелости), грибковое поражение кожи и ногтей и др. На коже стоп появляются пятна, опрелости, язвочки с вторичным инфицированием, участки рожистого воспаления. Орган зрения. Поражение сетчатки приводит к снижению зрения, слепоте. При ангиопатии сетчатки вены расширены, неравномерно извиты, видны микроаневризмы. Простая ретинопатия характеризуется очаговыми кровоизлияниями в сетчатку, очагами помутнения вокруг соска зрительного нерва. При пролиферирующей ретинопатии присоединяются избыточный сосудистый рисунок за счет новообразованных сосудов, пролиферативные изменения, возможна отслойка сетчатки. Для сахарного диабета характерны также быстропрогрессирующая двухсторонняя катаракта, нарушения рефракции. Центральная и периферическая нервная система. Неврастенический, астенический, депрессивный синдромы. Симптомокомплексы сосудистых поражений - каротидный, вертебробазилярный синдромы. Миелопатия со слабостью, атрофией мышц, выпадением рефлексов. Полиневропатия с болями, па-рестезиями, гиперестезией по ночам, нарушениями чувствительности. Органы дыхания. Рецидивирующие бронхиты, пневмонии, туберкулез легких. Органы кровообращения. Клинические синдромы ишемической болезни сердца - стенокардия, инфаркт миокарда, аритмии, сердечная недостаточность. Синдром дистрофии миокарда у молодых с глухостью тонов, изменениями конечной части ЭКГ. Облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей. Микроангиопатия сосудов нижних конечностей с исходом в гангрену. Желудочно-кишечный тракт, гепитобилиар-ная система. Атрофический гастрит, дуоденит, энтероколит. Хронический панкреатит, холецистит, холелитиаз. Жировой гепатоз (увеличенная мягкая печень с умеренным нарушением функциональных проб), иногда с исходом в цирроз печени. Поражение почек. На начальных этапах не-фропатии - моносимптомная малая протеинурия. Затем в осадке мочи появляются эритроциты, единичные гиалиновые цилиндры. Несмотря на глико-зурию, относительная плотность мочи нормальная или снижена до 1010-1012. У ряда больных повышается артериальное давление, появляются отеки. В отдельных случаях - картина развернутого нефротичес-кого синдрома с массивной протеинурией, отеками. В терминальном периоде - «угасание», «обессахари-вание» диабета со снижением гликемии, агликозури-ей, гиперазотемией, креатининемией, всеми клиническими атрибутами ХПН. жүктеу/скачать 13,68 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|